Нейролептическая депрессия симптомы лечение

Содержание

Депрессия является серьезным заболеванием, требующим внимательного отношения и вмешательства специалистов. Сегодня это самое распространенное заболевание среди психических расстройств.

Причины появления нейролептической депрессии

Нейролептическая депрессия возникает в результате приема нейролептиков, например, «Аминазин», «Резерпин». Проблема может продолжаться от 2 месяцев до 1,5 лет. Диагностика заболевания затруднена, так как некоторые симптомы похожи на серьезные психические заболевания.

Несмотря на то, что сегодня применяются более щадящие препараты, заболевание остается актуальным. При обнаружении одного или нескольких признаков необходимо обратиться к специалисту за квалифицированной помощью.

Симптомы депрессии, вызванной приемом нейролептиков

Любое заболевание имеет свои признаки, и депрессия не является исключением. К основным симптомам заболевания относятся:

• обвинение самого себя в недостойных поступках;
• подавленность;
• тоскливость;
• чувство безысходности;
• человек считает себя неудачником;
• меланхолия;
• мысли о суициде.

Существует несколько видов нейролептической депрессии и каждый из них характеризуется определенным состоянием. При состоянии меланхолии отмечаются:

• Бессонница;
• Угрюмость;
• Раздражительность;
• Назойливость.

Следствие депрессии

В случае депрессии персивирующего типа наблюдаются:

1. Заторможенность;
2. Нарушение мыслительного процесса;
3. Замедленность речи и движений;
4. Навязчивые мысли.

Опасна проблема тем, что окружающие не замечают ее проявление и больной имеет возможность без препятствий покончить жизнь самоубийством.

Причины возникновения проблемы

Основной причиной заболевания является чрезмерный прием нейролептических препаратов. Усиливается эффект нарушениями психического состояния. При длительном приеме нейролептиков блокируются дофаминовые рецепторы. Возможно, именно это и приводит к развитию депрессивного состояния.

Привести к проблеме могут и другие заболевания, например, шизофрения. Соматические болезни так же могут спровоцировать возникновение депрессии после курса нейролептиков. Достаточно сложно отличить депрессию от проявлений шизофрении. При этом повышенные дозы нейролептика усиливают симптоматику проблемы, что делает ее похожей на нейролептическую депрессию.

Достаточно часто причиной данной проблемы является постановка диагноза. Человек чувствует себя неполноценным, ему сложно адаптироваться в окружающей среде. Заболевание хорошо поддается лечению на ранних стадиях. Необходимо вовремя обращаться к специалистам, чтобы не допустить запущенной формы. В противном случае терапия будет длительной. Возвращение к нормальному состоянию значительно замедлится.

Лечение нейролептической депрессии

Терапия заболевания заключается в приеме антидепрессантов, уменьшении или полной отмене нейролептических препаратов. В таком случае они заменяются медикаментами растормаживающего действия.

Нейролептическая депрессия — одно из осложнений при терапии нейролептиками (антипсихотиками). Проблема нейролептических депрессий была актуальной уже в годы использования первых антипсихотиков: эти депрессии возникали на фоне применения таких препаратов, как аминазин, резерпин, внедрённых в клиническую практику в середине XX века. Впоследствии эта проблема продолжает быть актуальной, несмотря на широкое применение современных (атипичных) антипсихотиков, депрессогенный эффект которых сведен к минимуму. Стёртые варианты нейролептической депрессии значительно затрудняют интерпретацию психического статуса пациентов, ухудшают качество их жизни.

Длительность нейролептических депрессий — от нескольких месяцев до 1,5 лет. Особенно часто они возникают при терапии аминазином, тизерцином и другими алифатическими производными фенотиазина, могут возникать также при использовании трифтазина, мажептила, этаперазина, модитена-депо и других пиперазиновых производных фенотиазина, галоперидола, триседила и других производных бутирофенона (см. классификацию нейролептиков). Атипичные антипсихотики сравнительно редко вызывают депрессию, однако присущая некоторым из атипичных антипсихотиков (рисперидон, амисульприд и др.) гиперпролактинемия может приводить к развитию депрессивных нарушений.

Нейролептические депрессии могут ошибочно приниматься врачом-диагностом за депрессию в структуре имеющегося психического заболевания. В просторечии пациенты называют нейролептическую депрессию «овощное состояние».

Симптоматика

Нейролептическая депрессия носит витальный характер, протекает с идеями самообвинения. Характерны подавленное настроение, чувство тоски, мысли о бесперспективности жизни, безнадёжности создавшегося положения. Нередко больные, оглядываясь на прошлое, находят в нем массу ошибок, недостойных поступков и т. п. Нейролептическая депрессия обуславливает значительный риск самоубийства.

Выделяют несколько вариантов нейролептической депрессии:

• нейролептическая меланхолия
• персеверирующая (назойливая) депрессия
• акинетическая депрессия
• нейролептическая дисфория

Нейролептическая депрессия может иметь различную глубину — от лёгких и преходящих астено- и тревожно-депрессивных состояний до затяжных тяжёлых депрессий. Отличительными признаками наиболее тяжёлого варианта нейролептической депрессии — нейролептической меланхолии — являются особый физикальный оттенок патологически сниженного аффекта с ощущением чуждости и непереносимости состояния. На более поздних этапах депрессивные расстройства приобретают черты анестетической меланхолии с явлениями психической анестезии, отсутствием чувства сна, угрюмостью, раздражительностью, назойливостью.

Для персеверирующей («назойливой») депрессии, встречающейся главным образом при применении пиперазиновых производных фенотиазина и производных бутирофенона, характерны преобладание тревожно-апатических проявлений с однообразной назойливостью, стереотипным монотонным повторением одних и тех же депрессивных и тревожных жалоб либо преобладание явлений идеаторной и моторной заторможенности, замедление течения мыслей, тихая маломодулированная речь, моторные стереотипии, вялость, апатия, безразличие, ощущение «непреодолимой лени», нежелания что-либо делать, тоска, «тяжесть на душе», идеи самоуничижения, безысходности, никчёмности существования. Иногда наблюдаются патологические индуцированные движения в виде персевераций, которые характеризуются упорным продолжением целенаправленного действия, когда в нём уже нет необходимости. Чаще всего эти движения возникают как бы в результате чрезмерной уступчивости и податливости пациентов влиянию извне. Персеверации проявляются в форме повторения слова, действия или мыслительного процесса и нередко ведут к персеверативному мышлению, когда больного чрезвычайно трудно отвлечь от завладевших им мыслей. Характерно также ощущение чуждости состояния, воспринимаемого как новое, не связанное с прежним заболеванием. Наблюдаются ипохондрические жалобы, фиксация на своих ощущениях, усиливающаяся в связи с наличием экстрапирамидных расстройств; нарушения сна в виде мучительной бессонницы либо отсутствия чувства сна.

При акинетической депрессии сниженное настроение с преобладанием брадикинезии, аспонтанности, снижением инициативы сопровождается жалобами на отсутствие энергии. Нейролептическая дисфория характеризуется двигательным беспокойством, раздражительностью, эксплозивными реакциями, тревогой с чувством внутреннего напряжения, риском аутоагрессивного поведения. В ряде случаев клиническая картина при нейролептической дисфории трансформируется в ажитированную депрессию.

Зачастую нейролептическая депрессия сочетается с экстрапирамидными побочными эффектами нейролептиков, такими как акатизия, паркинсонизм, дистонии; при дистониях она очень часто сопровождается явлениями страха, тревоги. Однако наиболее сложны для понимания и диагностики нейролептические депрессии, протекающие без выраженных экстрапирамидных эффектов. В этих случаях депрессивные симптомы могут в значительной степени перекрещиваться с негативными проявлениями и так называемым «немым паркинсонизмом». При отсутствии экстрапирамидной симптоматики нейролептические депрессии часто не диагностируются и ошибочно принимаются за негативную симптоматику самого заболевания.

Иногда выделяют также понятие «матовой» депрессии, или «депрессии под маской спокойствия». В этих случаях выражение лица пациентов не свидетельствует об угнетённом состоянии: больные могут шутить, улыбаться, смеяться, однако жалуются на подавленное настроение, скуку, говорят о неизлечимости заболевания, обречённости. Порой на первый план выступают жалобы не на тоску, а на утрату чувств, появившееся безразличие к родным, ко всему происходящему, отсутствие чувства сна, аппетита, неспособность радоваться чему бы то ни было («болезненная бесчувственность»). Иногда такие депрессии, в которых преобладает не тоска, а неспособность испытывать чувство удовольствия, называют ангедоническими. Данная разновидность депрессии опасна, в частности, потому, что больные не привлекают к себе внимания окружающих, обманутых их внешним спокойствием, и могут беспрепятственно кончить жизнь самоубийством.

Патогенез

Хорошо известно, что дофаминовые синапсы вовлечены в нейрональные пути, обеспечивающие механизм «вознаграждения». С этой функцией связаны мезолимбические отделы мозга, а именно переднее полосатое тело (ventral striatum), где находится так называемый «центр удовольствия». По этой причине длительная блокада дофаминовых рецепторов теоретически может привести к развитию ангедонии и, по-видимому, депрессии.

Депрессия и эндогенные заболевания

Очень часто встречается утверждение, что в генезе нейролептической депрессии играет роль не только эффект самого препарата, но и наличие в клинической картине депрессивного компонента до начала приёма нейролептика. При этом нейролептики, оказывая успокаивающее и антипсихотическое действие, приводящее к редукции бреда, галлюцинаций, психических автоматизмов, аффектов страха, тревоги и др., не воздействуют на депрессию и даже её усиливают, в результате как бы «прикрытые» другой симптоматикой признаки депрессии выступают на первый план и становятся преобладающими в клинической картине психического заболевания. Проведенные в 1960-х и 1970-х годах эпидемиологические исследования показали рост развития депрессий у пациентов с шизофренией именно после начала широкого применения нейролептиков.

Тем не менее развитие депрессивных состояний отмечалось также и у психически здоровых лиц, принимающих нейролептики в связи с наличием у них соматических заболеваний. Кроме того, нейролептики часто вызывают инверсию фазы (развитие депрессии) у лиц, страдающих биполярным аффективным расстройством. Например, аминазин вызывает у таких пациентов депрессию в 40—50% случаев.

Существуют сложности отграничения депрессии от негативных симптомов шизофрении (назначение большей, чем необходимо, дозы нейролептика может привести к усилению негативных симптомов, что может создать впечатление нейролептической депрессии) и от экстрапирамидных побочных эффектов нейролептиков: акинезии и акатизии.

Во многих случаях депрессия может возникать как психологически понятная реакция на развитие психоза и на постановку стигматизирующего диагноза, приводящие к переживанию собственной несостоятельности и социальной дезадаптации. При таких состояниях желательна поддерживающая терапия и изменение окружающей среды.

См. также

• Нейролептический дефицитарный синдром
• Большое депрессивное расстройство
• Метаболический синдром и антипсихотики
• Психозы сверхчувствительности
• Синдром отмены антипсихотиков

Примечания

1. ↑ Блейхер В.М., Крук И.В. Депрессия нейролептическая. Толковый словарь психиатрических терминов / Под ред. Бокова С.Н. В 2-х томах. — Ростов-на-Дону: «Феникс», 1996.
2. ↑ Психиатрия (Учебное пособие для студентов медицинских вузов). — Ростов-на-Дону: Феникс, 2002. — 575 с. — (Серия «Высшее образование»). — ISBN 5-222-02133-5.
3. ↑ Столяров Г.В. Лекарственные психозы и психотомиметические средства / Под ред. В.М. Банщикова. — Москва: Медицина, 1964. — 454 с.
4. ↑ Жиленков О.В. О взаимосвязи персеверирующего варианта нейролептической депрессии и нейролептического синдрома // Журнал психиатрии и медицинской психологии. — 2008. — № 1 (18). — С. 94—97.
5. ↑ Жиленков О.В. О корреляции нейролептических депрессий и нейролептического синдрома // Журнал психиатрии и медицинской психологии. — 2006. — № 1 (16). — С. 77—81.
6. ↑ Юрьева Л.Н. Клиническая суицидология: Монография. — Днепропетровск: Пороги, 2006. — 472 с. — ISBN 9665257404.
7. ↑ Рыженко И.М. Побочные эффекты, связанные с особенностями применения антипсихотических средств // Провизор. — 2003. — Вып. № 15.
8. ↑ Смулевич А.Б. Психопатология и клиника депрессий, развивающихся при шизофрении // Психиатрия и психофармакотерапия. — 2003. — Т. 5, № 5. Архивировано 2 февраля 2013 года.
9. ↑ Иванов М.В., Чомский А.Н. Новые подходы к коррекции и профилактике нейроэндокринных нарушений у психически больных в процессе антипсихотической терапии: Методические рекомендации. — Санкт-Петербург: СПб НИПНИ им. В.М. Бехтерева, 2012. — 20 с. — 100 экз.
10. ↑ Кушнир О.Н. Гиперпролактинемия в психиатрической практике (клиническая картина, лечение, профилактика) // Психиатрия и психофармакотерапия. — 2007. — Т. 9, № 1. Архивировано 2 февраля 2013 года.
11. ↑ Мухин А.А. Круглый стол по проблеме депрессий при шизофрении // Психиатрия и психофармакотерапия. — 2008. — № 4. Архивировано 20 марта 2012 года.
12. ↑ Менделевич В.Д. Психиатрическая пропедевтика: Практическое руководство для врачей и студентов. — 2-е изд., перераб. и доп. — Москва: ТОО «Техлит»; «Медицина», 1997. — 496 с. — ISBN 5-900990-03-6.
13. ↑ Кербиков О.В., Коркина М.В., Наджаров Р.А., Снежневский А.В. Психиатрия. — 2-е изд., перераб. — Москва: Медицина, 1968. — 448 с.
14. ↑ Жиленков О.В. О корреляции нейролептических депрессий и акатизии // Актуальные вопросы современной психиатрии и наркологии / Под общ. ред. П. Т. Петрюка, А. Н. Бачерикова. — Киев—Харьков, 2010. — Т. 5.
15. ↑ Пономарёв В.И. Сравнительное изучение частоты возникновения, выраженности и структуры фармакогенных побочных явлений у разнополых пациентов в региональной субпопуляции при лечении обострений параноидной шизофрении рисперидоном // Вісник психіатрії та психофармакотерапії. — 2013. — № 1 (23). — С. 97—103.
16. ↑ Фармакотерапия психических заболеваний: монография / Г.Я. Авруцкий, И.Я. Гурович, В.В. Громова. — М. : Медицина, 1974. — 472 с.
17. ↑ Цыганков Б.Д., Овсянников С.А., Ханнанова А.Н. Методологические подходы к оценке негативной симптоматики при шизофрении в процессе психофармакотерапии // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. — 2009. — № 11. Архивировано 27 февраля 2015 года.
18. ↑ Маслеников Н.В., Цукарзи Э.Э., Мосолов С.Н. Клиника и терапия депрессий при шизофрении // Биологические методы терапии психических расстройств (доказательная медицина — клинической практике) / Под ред. С.Н. Мосолова. — Москва : Издательство «Социально-политическая мысль», 2012. — С. 172—196. — 1080 с. — 1000 экз. — ISBN 978-5-91579-075-8.
19. ↑ Рыженко И.М., Зайченко А.В., Кудина А.В. Побочные эффекты антипсихотических препаратов и их профилактика // Провизор. — 2008. — Вып. №1.
20. ↑ Мосолов С.Н., Костюкова Е.Г. Клинические рекомендации по терапии маниакальных и смешанных состояний при биполярном расстройстве // Трудный пациент. — Март 2008.

Юрий |

(Муж., 71 лет, Беларусь)

|

28.06.2015 09:38

СОЗДАТЬ НОВОЕ СООБЩЕНИЕ. Но Вы — неавторизованный пользователь.

Если Вы регистрировались ранее, то «залогиньтесь» (форма логина в правой верхней части сайта). Если вы здесь впервые, то зарегистрируйтесь.

Если Вы зарегистрируетесь, то сможете в дальнейшем отслеживать ответы на свои сообщения, продолжать диалог в интересных темах с другими пользователями и консультантами. Помимо этого, регистрация позволит Вам вести приватную переписку с консультантами и другими пользователями сайта.

Зарегистрироваться   Создать сообщение без регистрации

Нейролептическая депрессия — одно из осложнений при терапии нейролептиками (антипсихотиками). Проблема нейролептических депрессий была актуальной уже в годы использования первых антипсихотиков: эти депрессии возникали на фоне применения таких препаратов, как аминазин, резерпин, внедрённых в клиническую практику в середине ХХ века. Впоследствии эта проблема продолжает быть актуальной, несмотря на широкое применение современных (атипичных) антипсихотиков, депрессогенный эффект которых сведен к минимуму. Стёртые варианты нейролептической депрессии значительно затрудняют интерпретацию психического статуса пациентов, ухудшают качество их жизни.

Длительность нейролептических депрессий — от нескольких месяцев до 1,5 лет. Особенно часто они возникают при терапии аминазином, тизерцином и другими алифатическими производными фенотиазина, могут возникать также при использовании трифтазина, мажептила, этаперазина, модитена-депо и других пиперазиновых производных фенотиазина, галоперидола, триседила и других производных бутирофенона (см. классификацию нейролептиков). Атипичные антипсихотики сравнительно редко вызывают депрессию, однако присущая некоторым из атипичных антипсихотиков (рисперидон, амисульприд и др.) гиперпролактинемия может приводить к развитию депрессивных нарушений.

Нейролептические депрессии могут ошибочно приниматься врачом-диагностом за депрессию в структуре имеющегося психического заболевания. В просторечии пациенты называют нейролептическую депрессию «овощное состояние».

Симптоматика

Нейролептическая депрессия носит витальный характер, протекает с идеями самообвинения. Характерны подавленное настроение, чувство тоски, мысли о бесперспективности жизни, безнадёжности создавшегося положения. Нередко больные, оглядываясь на прошлое, находят в нем массу ошибок, недостойных поступков и т. п. Нейролептическая депрессия обуславливает значительный риск самоубийства.

Выделяют несколько вариантов нейролептической депрессии:

• нейролептическая меланхолия
• персеверирующая (назойливая) депрессия
• акинетическая депрессия
• нейролептическая дисфория

Нейролептическая депрессия может иметь различную глубину — от лёгких и преходящих астено- и тревожно-депрессивных состояний до затяжных тяжёлых депрессий. Отличительными признаками наиболее тяжёлого варианта нейролептической депрессии — нейролептической меланхолии — являются особый физикальный оттенок патологически сниженного аффекта с ощущением чуждости и непереносимости состояния. На более поздних этапах депрессивные расстройства приобретают черты анестетической меланхолии с явлениями психической анестезии, отсутствием чувства сна, угрюмостью, раздражительностью, назойливостью.

Для персеверирующей («назойливой») депрессии характерны преобладание тревожно-апатических проявлений с монотонным повторением одних и тех же жалоб либо преобладание явлений идеаторной и моторной заторможенности, замедление течения мыслей, тихая маломодулированная речь, моторные стереотипии. Иногда наблюдаются патологические индуцированные движения в виде персевераций, которые характеризуются упорным продолжением целенаправленного действия, когда в нём уже нет необходимости. Чаще всего эти движения возникают как бы в результате чрезмерной уступчивости и податливости пациентов влиянию извне. Персеверации проявляются в форме повторения слова, действия или мыслительного процесса и нередко ведут к персеверативному мышлению, когда больного чрезвычайно трудно отвлечь от завладевших им мыслей.

При акинетической депрессии сниженное настроение с преобладанием брадикинезии, аспонтанности, снижением инициативы сопровождается жалобами на отсутствие энергии. Нейролептическая дисфория характеризуется двигательным беспокойством, раздражительностью, эксплозивными реакциями, тревогой с чувством внутреннего напряжения, риском аутоагрессивного поведения. В ряде случаев клиническая картина при нейролептической дисфории трансформируется в ажитированную депрессию.

Зачастую нейролептическая депрессия сочетается с экстрапирамидными побочными эффектами нейролептиков, такими как акатизия, паркинсонизм, дистонии; при дистониях она очень часто сопровождается явлениями страха, тревоги. Однако наиболее сложны для понимания и диагностики нейролептические депрессии, протекающие без выраженных экстрапирамидных эффектов. В этих случаях депрессивные симптомы могут в значительной степени перекрещиваться с негативными проявлениями и так называемым «немым паркинсонизмом». При отсутствии экстрапирамидной симптоматики нейролептические депрессии часто не диагностируются и ошибочно принимаются за негативную симптоматику самого заболевания.

Иногда выделяют также понятие «матовой» депрессии, или «депрессии под маской спокойствия». В этих случаях выражение лица пациентов не свидетельствует об угнетённом состоянии: больные могут шутить, улыбаться, смеяться, однако жалуются на подавленное настроение, скуку, говорят о неизлечимости заболевания, обречённости. Порой на первый план выступают жалобы не на тоску, а на утрату чувств, появившееся безразличие к родным, ко всему происходящему, отсутствие чувства сна, аппетита, неспособность радоваться чему бы то ни было («болезненная бесчувственность»). Иногда такие депрессии, в которых преобладает не тоска, а неспособность испытывать чувство удовольствия, называют ангедоническими. Данная разновидность депрессии опасна, в частности, потому, что больные не привлекают к себе внимания окружающих, обманутых их внешним спокойствием, и могут беспрепятственно кончить жизнь самоубийством.

Патогенез

Хорошо известно, что дофаминовые синапсы вовлечены в нейрональные пути, обеспечивающие механизм «вознаграждения». С этой функцией связаны мезолимбические отделы мозга, а именно переднее полосатое тело(ventral striatum), где находится так называемый «центр удовольствия». По этой причине длительная блокада дофаминовых рецепторов теоретически может привести к развитию ангедонии и, по-видимому, депрессии.

Депрессия и эндогенные заболевания

Очень часто встречается утверждение, что в генезе нейролептической депрессии играет роль не только эффект самого препарата, но и наличие в клинической картине депрессивного компонента до начала приёма нейролептика. При этом нейролептики, оказывая успокаивающее и антипсихотическое действие, приводящее к редукции бреда, галлюцинаций, психических автоматизмов, аффектов страха, тревоги и др., не воздействуют на депрессию и даже её усиливают, в результате как бы «прикрытые» другой симптоматикой признаки депрессии выступают на первый план и становятся преобладающими в клинической картине психического заболевания. Проведенные в 1960-х и 1970-х годах эпидемиологические исследования показали рост развития депрессий у пациентов с шизофренией именно после начала широкого применения нейролептиков.

Тем не менее развитие депрессивных состояний отмечалось также и у психически здоровых лиц, принимающих нейролептики в связи с наличием у них соматических заболеваний. Кроме того, нейролептики часто вызывают инверсию фазы (развитие депрессии) у лиц, страдающих биполярным аффективным расстройством. Например, аминазин вызывает у таких пациентов депрессию в 40—50% случаев.

Существуют сложности отграничения депрессии от негативных симптомов шизофрении (назначение большей, чем необходимо, дозы нейролептика может привести к усилению негативных симптомов, что может создать впечатление нейролептической депрессии) и от экстрапирамидных побочных эффектов нейролептиков: акинезии и акатизии.

Во многих случаях депрессия может возникать как психологически понятная реакция на развитие психоза и на постановку стигматизирующего диагноза, приводящие к переживанию собственной несостоятельности и социальной дезадаптации. При таких состояниях желательна поддерживающая терапия и изменение окружающей среды.

Admin