Миокардиодистрофия симптомы и лечение у детей

Миокардиодистрофия у детей (МКД) – заболевание сердечной мышцы, вызванное нарушением метаболизма в клетках сердца. В связи с этими биохимическими нарушениями значительно страдает сократительная, проводниковая, возбудительная и автоматическая функция миокарда. При отсутствии адекватного лечения заболевание может перерасти в сердечную недостаточность.

Еще исследователь Г.Ф. Ланг, предложил классифицировать данное заболевание по причине возникновения (этиологии). Данная классификация актуальна и до нынешних времен:

• сердечные — миокардит, кардиомиопатия;
• внесердечные — интоксикации, анемия, инфекционные заболевания, в результате действия внешних факторов.

Причины

Главной причиной дистрофии миокарда является гипоксия клеток сердца. Миокардиодистрофия у детей всегда является вторичным заболеванием, осложнением первопричиной патологии:

• вегетативной;
• ферментативной;
• нейрогуморальной;
• дисметаболической.

Наиболее частыми причинами дистрофии сердца у детей бывают:

• перинатальная энцефалопатия;
• перенесенные внутриутробные инфекции;
• частые ОРВИ и грипп;
  
• заболевания крови, в том числе и анемии;
• гиподинамия и ненормированные физические нагрузки;
• эндокринные нарушения и ожирение;
• экзогенная интоксикация;
• реакция на прием некоторых медикаментозных препаратов (антибиотики, транквилизаторы, гормональные).

Стоит отметить, что у новорожденных чаще всего развитию заболевания способствуют неправильный уход, плохое питание, нарушение обменных процессов, в частности рахит.

У школьников спровоцировать недуг могут ненормированные физические, психические, эмоциональные нагрузки.

Клиника и патогенез

Многочисленные исследования на клеточном и молекулярном уровне доказали, что независимо от причины дистрофии кардиомиоцитов, изменения в клетках сердца связаны с недополучением кислорода, энергии, питательных веществ и накоплении продуктов обмена. У детей МКД связана с нарушением транспорта ионов калия. При отсутствии необходимого лечения, дефицит калия может привести к обратимым и необратимым изменениям миокарда, рубцеванию и некоронарогенному кардиосклерозу.

Чаще всего миокардиодистрофия в детском возрасте проявляется следующими симптомами:

• одышка и боль в области сердца ноющего или колющего характера, возникающая после физической нагрузки;
• слабость и быстрая утомляемость;
• учащенное сердцебиение и аритмия.

В раннем детском возрасте маленький ребенок не сможет рассказать о тревожных симптомах и проблемах в работе сердца. Данная патология чаще всего в таком возрасте имеет бессимптомное течение и выявляется случайно на очередном ежегодном медицинском учреждении.

Диагностика

Эффективное лечение МКД зависит от раннего выявление и точной диагностики недуга. Среди самых эффективных и точных методов диагностики, можно выделить:

• электрокардиограмма;
• эхокардиография;
• рентгенологическое исследование;
• биохимический анализ крови;
• КТ и МРТ;
• сцинтиграфия с tl-201;
• биопсия миокарда (в крайне тяжелых случаях).

На основе собранного анамнеза и результатов дополнительных исследований, лечащий врач сделает точную постановку диагноза и назначит необходимое лечение.

Лечение и профилактика

Успешное и эффективное лечение миокардиодистрофии у маленьких пациентов зависит от многих факторов:

• причины МКД;
• продолжительности и тяжести заболевания;
• метаболических нарушений в миокарде;
• клинических проявлений.

Лечение МКД проводится лекарствами разных фармакологических групп. В первую очередь это:

• препараты, улучшающие трофику сердечной мышцы;
• препараты, корректирующие обменные процессы в миокарде;
• комбинированные препараты, устраняющие нарушение электролитного обмена;
• витамины для коррекции энергетического обмена;
• симптоматические средства.

При наличии постоянных аритмий, применяют антиаритмические препараты, при сердечной недостаточности – сердечные гликозиды. Важную роль в работе и питании сердечной мышцы играют соли калия и магния, при дефиците которых существенно страдают все функции сердца. Препараты такого действия широко представлены в современной фармацевтической промышленности, но одним из самых эффективных считается Панангин. Если медикаментозное лечение недостаточно эффективно, лечащий врач рекомендует хирургическое лечение, которое направлено на устранение причины и улучшение питания сердечной мышцы.

Чтобы предотвратить развитие МКД необходимо обеспечить ребенку:

• тщательный ежедневный уход;
• сбалансированное питание;
• ежедневную гимнастику;
• прогулки на свежем воздухе;
• соблюдение режима;
• регулярный осмотр педиатра.

При появлении первых тревожных симптомов, родители должны в обязательном порядке обратиться за квалифицированной медицинской помощью, пройти необходимые исследования и, при необходимости, лечение. Не стоит заниматься самолечением, ведь на кону находится жизнь ребенка.

Диагноз «Миокардиодистрофия сердца» у детей — достаточно редкое явление, которое может иметь летальный исход. Ведь начало болезни протекает без особых симптомов, а недостаточная диагностика и запоздалая терапия не оказывают должного терапевтического эффекта. Вся ответственность за жизнь и здоровье ребенка ложится на плечи родителей и их сознательность.

Обменные процессы – это сложная цепочка действий, которая формируется на протяжении нескольких лет с момента рождения человека. Пока метаболизм несовершенен, риск возникновения заболеваний различных систем гораздо выше нормы. Одной из подобных проблем является миокардиодистрофия у детей. Как уберечь своего ребенка от такого диагноза и что делать, если болезнь все-таки настигла ваше чадо?Что такое миокардиодистрофия

Миокардиодистрофия являет собой заболевание сердца невоспалительного характера.

Его суть кроется в нарушении питания сердечной мышцы.

Вследствие этого возникают сбои в работе не только сердечно-сосудистой системы, но и других органов. Так, как патология является вторичной, для устранения проблемы необходимо выяснить первопричину.

В большинстве случаев детская миокардиодистрофия возникает на фоне сбоев обменных процессов вследствие физической и эмоциональной перегрузки. На начальных стадиях болезни все дистрофические процессы являются обратимыми. Однако при неоказании должной помощи ребенок может приобрести хроническую форму заболевания.

Какие же процессы происходят в организме человека? В результате нарушения метаболизма сердце недополучает массу питательных веществ. Как результат ухудшается его функционирование, сокращается частота сокращений, сбивается ритм. Все органы и системы недополучают кислород, вследствие чего развивается гипоксия и происходят разрушительные процессы на всех уровнях.

Частые причины

Природа болезни – эндокринная, то есть в основе лежат неполадки в работе системы по регуляции метаболизма. Любая патология в этой области может спровоцировать развитие недуга.

Основные причины:

• анемия;
• внутриутробные и перинатальные инфекции;
• простудные заболевания;
• болезнь крови;
• гиподинамия;
• ожирения;
• физические нагрузки сверх нормы;
• стрессы;
• отравления;
• патологии сердца и сосудов;
• недостаток или переизбыток витаминов;
• гормональный сбой.

Возрастные особенности также немаловажны. Например, у новорожденных миокардиодистрофия может быть врожденная, возникшая на фоне нарушения беременности, недостатка питательных веществ, наследственных патологий. У детей младшего возраста причиной может стать плохое питание, рахит, несовершенство метаболизма. У школьников – физическое и эмоциональное перенапряжение, а у подростков – гормональные и физиологические изменения.

Виды заболевания

Тип миокардиодистрофии зависит от конкретной причины заболевания. Различают такие категории:

МКД сложного генеза – связана исключительно с метаболической дисфункцией, большие шансы полного излечения;

МКД смешанного генеза – имеет несколько причин возникновения, в том числе и патологические изменения сердечно-сосудистой системы, деформирует желудочковую ткань, приводит к развитию сердечной недостаточности.

В зависимости от причин, провоцирующих развитие миокардиодистрофии, существует такая классификация клинических форм болезни:

1. дисметаболическая – нарушение общих обменных процессов углеводов и белков
2. дисгормональная – сбои обмена веществ в сердечной мышце из-за гормональной дисфункции
3. токсическая – отравление вредными химикатами, прием сильнодействующих медикаментов на протяжении длительного времени
4. нейроэндокринная – на эмоциональном фоне, когда стрессы и нагрузки вызывают сбои в работе эндокринной системы
5. результат гипотиреоза – снижение метаболизма непосредственно в миокарде
6. анемическая
7. диабетическая
8. тонзиллогенная – после серии заболеваний как осложнение.

Лечение каждого вида основано на устранении первопричины.

Симптомы миокардиодистрофии

Отличительная особенность детской миокардиодистрофии – длительный бессимптомный период. Проявление болезни основано на признаках первопричины. У детей замечают такие симптомы МКД:

• усталость, вялость, повышенное беспокойство;
• одышка при нагрузках;
• дискомфорт в грудной клетке;
• аритмия;
• отек конечностей;
• сонливость.

Если были замечены подобные проявления, необходимо обратиться к педиатру для уточнения диагноза. При сильных болях в области сердца обязательным является визит к кардиологу.

Стадии болезни

Чем раньше начать лечение, тем больше шансов на полное выздоровление. Различают 3 стадии протекания болезни:

1. Компенсация. Сердечный ритм стабилен. Однако при длительных физических нагрузках наблюдаются нарушения реполяризации.
2. Субкомпенсация. При нагрузках гемодинамика нестабильна: усиливается сокращение миокарда, увеличивается приток крови, возникает одышка, развиваются дистрофические процессы.
3. Декомпенсация. При нагрузках состояние больного ухудшается, так как нарушена работа сердца, миокард слабо сокращается, кровоток недостаточен. Сердечная мышца подвергается серьезным изменениям: дистрофии, рубцеванию, деформации стенок.

Возможные последствия

Миокардиодистрофия в детском возрасте опасна тем, что в еще несформировавшемся организме происходят серьезные изменения, которые оказывают влияние на остальные органы. Нарушение кровотока и деформация сердечной мышцы отражаются на физическом развитии ребенка. При своевременном оказании помощи все процессы являются обратимыми. Если затягивать с лечением, последствия могут вылиться в развитие кардиосклероза, аритмии, ишемической болезни, сердечной недостаточности.

Диагностика

МКД диагностируется на основе жалоб пациента и дополнительных наблюдений. Для новорожденных затруднительным является своевременное выявление болезни в связи с отсутствием явных симптомов. Так как болезнь связана с нарушением ритма, выявить ее можно с помощью таких методов исследования:

• ЭКГ;
• ЭхоКГ;
• фонокардиография.

Помимо этого, проводится общий анализ крови, исследование на ферменты, а также рентгенография, а при необходимости – КТ и МРТ. В особо тяжелых случаях необходима биопсия для выявления природы патологических изменений.

Методы лечения

Для лечения применяются такие методы:

1. Прием медикаментов: лекарств для снижения возбуждения нервной системы, регуляции ритма, мочегонные, симптоматические, гликозиды.
2. Витаминотерапия, прием препаратов калия и магния, питательных добавок.
3. Регуляция энергетического и электролитного обмена.
4. Восстановление трофики сердца.

В тяжелых случаях, когда дистрофические процессы перешли критическую отметку, необходимо лечение в стационаре. Может понадобиться хирургическое вмешательство для нормализации обменных процессов в сердце.

Доктор обращает внимание

Чтобы избежать развития МКД или повторного ее возникновения, необходимо соблюдать меры предосторожности. Прежде всего для детей важен нормированный расчет физической нагрузки. За тем следует обеспечить ребенку полноценное питание. Необходимо укрепить сердечную мышцу. В рацион вводятся продукты, богатые калием, витаминами В, С и Е, белками. Полезными будут и регулярные прогулки на природе.

Родители обязаны следить за здоровьем своего малыша. При малейших подозрениях нужно обращаться к педиатру, чтобы минимизировать риск развития сердечной недостаточности.

Видео к статье

Вы еще не лайкнули?

Краткая характеристика заболевания

Миокардиодистрофия — это заболевание, которое нарушает нормальное функционирование миокарда и приводит к дистрофии сердечной мышцы. Опасность данной патологии заключается в том, что она мешает нормальному обмену веществ. При отсутствии лечения, миокардиодистрофия у детей и взрослых приводит к мерцательной аритмии и выраженной сердечной недостаточности, а в некоторых ситуациях – к развитию хронических заболеваний сердца, миокардиту и кардиомиопатиями.

Факторы, способствующие возникновению миокардиодистрофии, делятся на две группы – кардиальные и экстракардиальные. К первым относятся пороки сердца, вызывающие нарушения обменных процессов в сердечной мышце. В свою очередь, экстракардиальные причины связаны с заболеваниями крови, авитаминозами, интоксикациями, радиацией и болезнями эндокринных желез. Кроме того, миокардиодистрофия сердца может проявиться вследствие профессиональных вредностей, воздействия физических факторов (перегревания, травмы грудной клетки), эмоционального и физического перенапряжения. Прогрессирование вышеуказанных причин приводит к нарушению обменных процессов в тканях миокарда. Зоны поражения могут быть как диффузными, так и очаговыми. При этом на клеточные структуры в рамках одной клетки патология воздействует по-разному, что является основной отличительной особенностью миокардиодистрофии и упрощает ее раннюю диагностику.

Что происходит при миокардиодистрофии?

Дистрофический процесс имеет 3 стадии развития:

• первая стадия – появляются отдельные очаги неблагоприятных изменений, которые приводят к гибели тканей миокарда и увеличению его размеров. С течением времени изолированные очаги сливаются в одно целое, формируя расширенные полости сердца. На данном этапе миокардиодистрофия легко поддается лечению, поскольку начальные нарушения сократительной функции сердца без проблем купируются с помощью медикаментозных препаратов;
• вторая стадия – патологический процесс прогрессирует, зона поражения распространяется на здоровые ткани. При этом гибель мышечных клеток восполняется за счет увеличения объем неповрежденных структур, однако, дистрофические изменения по-прежнему обратимы за счет нормализации мышечных волокон и их внутриклеточного восстановления;
• третья стадия – запущенная миокардиодистрофия – симптомы свидетельствуют о развитии сердечной недостаточности и мерцательной аритмии, которые, в свою очередь, вызывают необратимые изменения миокарда и приводят к серьезным осложнениям в работе сердечно-сосудистой системы.

Миокардиодистрофия – симптомы заболевания

В некоторых случаях определить верную причину развития патологии и назначить адекватное лечение мешает то обстоятельство, что признаки миокардиодистрофии часто маскируются под симптомы основного заболевания. У пациентов наблюдаются:

• повышенная утомляемость при незначительных физических нагрузках;
• одышка;
• умеренная тахикардия;
• приглушение тонов сердца;
• боли в левой части грудной клетки;
• на поздних этапах развития – признаки сердечной недостаточности.

Главная задача врачей заключается в том, чтобы верно интерпретировать клинические симптомы дистрофического процесса, исключив развитии кардиомиопатий, миокардитов и ишемической болезни сердца.

Миокардиодистрофия – лечение заболевания

Лечение миокардиодистрофии строится на устранении причины патологии, то есть того фактора, который вызвал дистрофические изменения. В данном случае мы говорим о хирургическом и медикаментозном лечении эндокринных заболеваний, удалении очагов хронических инфекций, профилактике интоксикаций, уменьшении степени негативного воздействия профессиональных вредностей. В зависимости от того, насколько сильно прогрессировала миокардиодистрофия сердца, лечение предполагает либо временное ограничение физических нагрузок, либо строгий постельный режим в особо тяжелых случаях.

Кроме того, дисгормональная миокардиодистрофия предполагает соблюдение строгой диеты. Больной должен увеличить в рационе долю продуктов, содержащих большое количество белка и витаминов. При избыточном весе калорийность блюд уменьшают, а при авитаминозе и дистрофии – увеличивают.

Важнейшее терапевтическое направление миокардиодистрофии – коррекция электролитных нарушений. Пациентам показано внутривенное введение 1 г. хлорида калия или же 10-15 мг панангина, разведенного в 5%-ном растворе глюкозы. В том случае, если у больного наблюдается легкая миокардиодистрофия, симптомы которой выражены слабо, препараты калия могут назначаться перорально. При лечении всех форм миокардиодистрофии также используются средства, которые стимулируют обменные процессы миокарда. К числу таких средств относятся: витамины группы В, рибоксин, оротат калия, анаболические стероиды. Если миокардиодистрофия приводит к появлению симптомов сердечной недостаточности, больным показаны сердечные гликозиды.

Заметим также, что, вне зависимости от формы и стадии, лечение миокардиодистрофии должно быть комплексным. Мероприятия проводятся в течение длительного промежутка времени вплоть до тех пор, пока не исчезнут электролитные нарушения и не нормализуются показатели ЭКГ. После выписки из больницы все бывшие пациенты подлежат обязательному диспансерному наблюдению у кардиолога. При необходимости врач определит комплекс дальнейших лечебных мероприятий и состав реабилитационных процедур.

Что касается профилактики заболевания, то она направлено на своевременное предупреждение тех процессов, которые приводят к дистрофии сердечной мышцы.

Миокардиодистрофия у детей

В раннем возрасте сердечные патологии возникают вследствие рахита, гипервитаминоза, хронических нарушений питания, бактериальных заболеваний и вирусных инфекций. Кроме того, миокардиодистрофия у детей может развиться из-за физического перенапряжения или же, наоборот, по причине низкой физической активности ребенка. Как правило, в раннем возрасте симптомы патологии выражено неярко. По этой причине вы должны немедленно обращаться к врачу при первых подозрениях на проблемы с сердцем. Для диагностики миокардиодистрофии проводятся стандартные в таких случаях мероприятия, а именно: тщательное обследование врачом-кардиологом, электрокардиограмма, УЗИ сердца.

Видео с YouTube по теме статьи:

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

Знаете ли вы, что:

Препарат от кашля «Терпинкод» является одним из лидеров продаж, совсем не из-за своих лечебных свойств.

Самая высокая температура тела была зафиксирована у Уилли Джонса (США), который поступил в больницу с температурой 46,5°C.

Упав с осла, вы с большей вероятностью свернете себе шею, чем упав с лошади. Только не пытайтесь опровергнуть это утверждение.

Наши почки способны очистить за одну минуту три литра крови.

В течение жизни среднестатистический человек вырабатывает ни много ни мало два больших бассейна слюны.

Если бы ваша печень перестала работать, смерть наступила бы в течение суток.

Люди, которые привыкли регулярно завтракать, гораздо реже страдают ожирением.

Существуют очень любопытные медицинские синдромы, например, навязчивое заглатывание предметов. В желудке одной пациентки, страдающей от этой мании, было обнаружено 2500 инородных предметов.

В четырех дольках темного шоколада содержится порядка двухсот калорий. Так что если не хотите поправиться, лучше не есть больше двух долек в сутки.

74-летний житель Австралии Джеймс Харрисон становился донором крови около 1000 раз. У него редкая группа крови, антитела которой помогают выжить новорожденным с тяжелой формой анемии. Таким образом, австралиец спас около двух миллионов детей.

Общеизвестный препарат «Виагра» изначально разрабатывался для лечения артериальной гипертонии.

На лекарства от аллергии только в США тратится более 500 млн долларов в год. Вы все еще верите в то, что способ окончательно победить аллергию будет найден?

Согласно исследованиям ВОЗ ежедневный получасовой разговор по мобильному телефону увеличивает вероятность развития опухоли мозга на 40%.

Когда влюбленные целуются, каждый из них теряет 6,4 ккалорий в минуту, но при этом они обмениваются почти 300 видами различных бактерий.

Американские ученые провели опыты на мышах и пришли к выводу, что арбузный сок предотвращает развитие атеросклероза сосудов. Одна группа мышей пила обычную воду, а вторая – арбузный сок. В результате сосуды второй группы были свободны от холестериновых бляшек.

Гиперметропия слабой степени

Гиперметропия – достаточно часто встречаемое заболевание известное во всем мире как дальнозоркость. Четверть мирового населения независимо от пола, возраста или…

Миокардиодистрофия у детей и подростков

Белорусская медицинская академия последипломного образования

Понятие «миокардиодистрофия» (МКД), или «дистрофия миокарда» означает нарушения метаболизма в миокарде на биохимическом уровне, которые являются частично или полностью обратимыми при устранении вызвавшей их причины.

Длительно существующая и прогрессирующая дистрофия миокарда ведет к снижению его сократительной функции и развитию сердечной недостаточности. Острая МКД может вызвать острую сердечную недостаточность. В основе развития МКД любой этиологии, как правило, лежит острая или хроническая гипоксия миокарда.

Причины раз­вития МКД

К развитию миокардиодистрофии могут приводить заболевания миокарда (миокардит, кардиомиопатия), экстракардиальные заболевания (анемия, хронический тонзиллит, различные отравления, тиреотоксикоз, гипотиреоз, хронические соматические заболевания), а также физическое перенапряжение у спортсменов (гиперфункционогенная, способствующая развитию «патологического спортивного сердца»). Эти причины приводят к нарушениям белкового, энергетического, особенно электролитного обмена в кардиомиоцитах, а также к накоплению патологических метаболитов, что может вызывать соответствующую клиническую симптоматику: боли в сердце, различные нарушения ритма и проводимости, сердечную недостаточность.

Миокардиодистрофия – всегда вторичный процесс, включающий в себя вегетативные, дисметаболические, ферментативные (врожденные или приобретенные), электролитные и нейрогуморальные нарушения.

Еще в прошлом столетии Г.Ф. Лангом (1960-е годы) предложено классифицировать миокардиодистрофию по этиологическому принципу. Такой подход сохраняется и в настоящее время.

Дистрофия миокарда может наблюдаться у детей любого возраста, даже у новорожденных. Причинами могут быть перенесенные внутриутробные инфекции, перинатальная энцефалопатия и синдромы «дезадаптации» ЦНС и сердечно-сосудистой системы, особенно на фоне родового стресса и гипоксии.

В последующие периоды детства к развитию миокардиодистрофии могут приводить частые простудные заболевания, анемии различного происхождения, хроническая носоглоточная инфекция, болезни крови, эндокринная патология, перенесенные миокардиты, гиподинамия, физические и спортивные перегрузки, ожирение, накопление в организме ксенобиотиков различного происхождения, некоторые лекарственные средства (гормональные препараты, цитостатические иммунодепрессанты, некоторые антибиотики, транквилизаторы и др.).

Диагностика МКД

Жа­лобы: боли в области сердца, одышка при физической нагрузке, сердцебиение, слабость, ощущение «перебоев» в сердце. Однако у многих пациентов жалобы могут отсутствовать.

Анамнез. У пациентов обычно выявляется наличие тех заболеваний или патологических состояний, при которых всегда имеет место тканевый хронический гипоксический синдром (анемия, болезни щитовидной железы, другие эндокринопатии, хронический тонзиллит, значительное физическое перенапряжение и спортивные перегрузки, перенесенный миокардит, различные отравления и др.), что способствует формированию миокардиодистрофии.

Данные объективного исследования сердца: нерегулярный пульс, тахикардия, брадикардия, экстрасистолия, приглушение тонов сердца, ослабление 1-го тона на верхушке, появление систолического шума.

Особое диагностическое значение, но лишь в сочетании с данными анамнеза и клиники, имеетэлектрокардиографическое исследование. На ЭКГ выявляются различные по характеру аритмии, не оказывающие значительного влияния на системную гемодинамику (умеренная синусовая тахикардия или синусовая брадикардия, редкие, чаще суправентрикулярные экстрасистолы), снижение вольтажа комплекса QRS, неполные блокады ножек пучка Гиса. Диагностически значимыми ЭКГ-признаками миокардиодистрофии являются нарушения процессов реполяризации в миокарде, что проявляется в виде ST-T изменений: уплощенный или отрицательный зубец Т, депрессия или элевация интервала ST. Эти ЭКГ-проявления являются прямым отражением нарушений электрофизиологических свойств клеток проводящего и сократительного миокарда. При этом нагрузочные и фармакологические пробы, как правило, отрицательны.

Эхокардиография, как правило, не выявляет отклонений от возрастной нормы и лишь у некоторых пациентов, особенно в далеко зашедших стадиях миокардиодистрофии, могут определяться незначительное расширение полостей камер сердца и снижение сократительной функции миокарда.

Весьма перспективным методом в диагностике миокардиодистрофии является ядерно-магнитно-резонансная томография. Этот метод исследования позволяет визуализировать сердце, а в сочетании со спектроскопией с помощью радиоактивного фосфора – количественно оценивать содержание в кардиомиоцитах высокоэнергетических фосфатов, позволяет измерять внутриклеточный рН. В широкой практике эти исследования пока еще не используются.

Одним из информативных методов диагностики МКД у детей в настоящее время является сцинтиграфия с Tl-201. Таллий включается в К+-, Na+-АТФ-азную клеточную помпу, где замещает ион К+ и без ущерба работе ионного клеточного насоса распределяется по миокарду и дает возможность оценить функциональную сохранность кардиомиоцитов, т. е. перфузию и метаболизм. С помощью сцинтиграфии было установлено, что у детей с миокардиодистрофией страдают преимущественно метаболические процессы. Выявлялись дефекты накопления как диффузного, так и очагового характера, что указывало на снижение количества функционирующих кардиомиоцитов, но при этом сохранялась достаточная сократимость миокарда.

В последние годы появилось много работ, где обсуждается вопрос о митохондриальных дисфункциях при многих заболеваниях, в частности при миокардиодистрофии. Митохондриальные дисфункции ведут к энергетической недостаточности клетки, что играет важную патогенетическую роль в развитии МКД. Так, группой российских авторов проводилось определение активности митохондриальных ферментов в лимфоцитах периферической крови у детей с миокардиодистрофией, при этом были выявлены значительные нарушения процессов метаболизма. Решающим методом диагностики МКД может считатьсябиопсия миокарда. Однако при МКД показания к ней обычно отсутствуют. На начальных стадиях при МКД выявляются лишь ультраструктурные изменения в кардиомиоцитах, а гистохимическое исследование констатирует ферментопатии.

Приводим наиболее часто встречающиеся заболевания и состояния, при которых всегда есть в той или иной степени выраженные признаки миокардиодистрофии.

МКД при тиреотоксикозе. При тиреотоксикозе в патогенезе развития МКД основную роль играют два фактора:

1. Под воздействием увеличенного количества тиреоидных гормонов в миокарде происходит разобщение окислительного фосфорилирования. Это приводит к снижению содержания АТФ, энергетическому, а далее и белковому дефициту.

2. Под влиянием тиреоидных гормонов и увеличенной активности симпатической нервной системы происходят значительные нарушения гемодинамики – увеличивается минутный объем, в основном за счет увеличенной частоты сердечных сокращений, увеличивается скорость кровотока и объем циркулирующей крови, уменьшается периферическое сопротивление в большом круге кровообращения и увеличивается в малом.

Такие изменения гемодинамики требуют повышенного энергетического обеспечения, которого нет. В конечном итоге развивается миокардиодистрофия. Особенностями клинических проявлений миокардиодистрофии при тиреотоксикозе являются преобладание таких аритмий, как синусовая тахикардия, экстрасистолия, приступы пароксизмальной тахикардии, может развиться даже пароксизмальная и/или мерцательная аритмия. На их фоне при длительном тиреотоксикозе развивается хроническая недостаточность кровообращения в основном по правожелудочковому типу (отеки, гепатомегалия). Относительно редко бывают боли в области сердца.

У некоторых пациентов в клинической картине тиреотоксикоза могут доминировать признаки миокардиодистрофии (например, нарушения ритма), по поводу чего дети и попадают, прежде всего, к кардиологу, а затем уже к эндокринологу.

Лечение миокардиодистрофии при тиреотоксикозе обязательно включает в себя применение тиреостатических средств. В связи с сопутствующей симпатикотонией им показаны также бета-адреноблокаторы.

Мы наблюдали пациентов с гиперфункцией щитовидной железы, у которых различные тахиаритмии практически не поддавались терапии антиаритмическими препаратами. Эффект наступал лишь при назначении комплексной терапии тиреотоксикоза с обязательным включением тиреостатических препаратов, назначаемых эндокринологом после углубленного обследования пациента.

МКД при гипотиреозе. При гипотиреозе основой развития МКД является снижение обменных процессов в миокарде вследствие уменьшения количества тиреоидных гормонов. Уменьшается поглощение кислорода, снижается синтез белка. При этом повышается проницаемость сосудов в миокарде, увеличивается количество интерстициальной жидкости, которая, как бы раздвигая миофибрилы, приводит к дисметаболическим нарушениям в клетках и к их отеку (повышается содержание натрия, уменьшается количество калия, задерживается жидкость).

Клинически миокардиодистрофия при гипотиреозе проявляется болями в области сердца, которые имеют постоянный и ноющий характер, аритмиями в виде синусовой брадикардии и различными блокадами (атриовентрикулярной, предсердной, желудочковыми). Нарушения ритма и проводимости документируются соответствующими изменениями на ЭКГ. Типичными изменениями на ЭКГ, кроме указанных проявлений, являются также низкий вольтаж зубцов ЭКГ, наличие уплощенного или отрицательного зубца Т, особенно в грудных отведениях.

Основным методом лечения МКД при гипотиреозе является назначение тиреоидных гормонов. Пациент должен наблюдаться у эндокринолога.

МКД при анемии. При анемии любого генеза снижается содержание гемоглобина и уменьшается число эритроцитов. Развивается гемическая гипоксия, которая приводит к энергетическому дефициту в миокарде. На начальных стадиях анемии умеренный энергетический дефицит вызывает адаптивную стимуляцию кровообращения и усиление функции сердца (его гиперфункцию), что направлено на предупреждение расстройств процессов окисления в тканях, в том числе и в миокарде.

Клиническим проявлением при этих нарушениях является циркуляторно-гипоксический (гипоксемический) синдром, характерный для всех видов анемии, проявляющийся одышкой, тахикардией, громкими по звучности тонами сердца, систолическими шумами над сердцем и сосудами, что обусловлено усилением скорости кровотока. При длительном сохранении анемии, а значит и тканевой гипоксии, усугубляющийся энергетический дефицит приводит к развитию дистрофических изменений в миокарде и к угнетению его функциональной способности. На фоне усиливающегося циркуляторно-гипоксического синдрома у пациентов появляются изменения на ЭКГ: уплощенный или отрицательный зубец Т, неполные желудочковые блокады, умеренное снижение интервала ST в грудных отведениях, предсердная или желудочковая экстрасистолия, иногда атриовентрикулярная блокада I и даже II степени. При длительной выраженной анемии, недостаточном лечении может развиваться сердечная недостаточность.

Терапия миокардиодистрофии на фоне анемии состоит, прежде всего, в лечении анемии в зависимости от ее генеза (препараты железа, витамины, по показаниям – глюкокортикостероиды и др.). Лечение непосредственно МКД не имеет специфики и проводится на фоне терапии анемии по общепринятым схемам, приведенным выше.

МКД при хроническом тонзиллите. Наиболее частым проявлением тонзиллогенной МКД являются боли в области сердца, колющие, ноющие, длительные, часто весьма интенсивные. Нередко выявляются различные нарушения ритма: нерегулярный синусовый ритм, миграция источника ритма, внутрипредсердная и внутрижелудочковые блокады, экстрасистолия.

Этиотропной терапией является активное комплексное лечение хронического тонзиллита вплоть до тонзиллэктомии (по показаниям).

МКД постмиокардитическая. После перенесенного острого миокардита возможно сохранение дистрофических изменений в миокарде в течение 6–12 месяцев и более. При этом изменения выявляются в основном на ЭКГ. Чаще встречаются снижение процессов реполяризации в левых грудных отведениях (уплощение или инверсия зубца Т), сопутствующие атриовентрикулярные блокады I–II степени, а также различные блокады ножек пучка Гиса. Могут наблюдаться достаточно стойкие эктопические нарушения ритма в виде экстрасистолии, парасистолии, реже – мерцательной аритмии.

При лечении больных с постмиокардитической МКД используются кардиотрофные и сосудистые препараты (панангин, милдронат, рибоксин, неотон, магне-В6 и др.).

МКД токсического генеза. Такой вариант МКД встречается у пациентов, длительно получающих иммунодепрессанты (цитостатики, глюкокортикостероиды, нестероидные противовоспалительные препараты).

МКД в основном проявляется изменениями на ЭКГ в виде депрессии зубца Т, сегмента ST, удлинения интервала QT. Могут наблюдаться некоторые нарушения ритма: синусовая тахи- или брадикардия, экстрасистолия, блокады ножек пучка Гиса. Лечение аналогично терапии при других вариантах МКД (кардиотрофные, cосудистые препараты, витамины, антиоксиданты).

Тактика и методы терапии МКД у детей

Успех и эффективность терапии МКД у ребенка во многом зависят от лечения и устранения причины, вызвавшей МКД, ее продолжительности, степени тяжести и клинических проявлений метаболических нарушений в миокарде.

Патогенетическая терапия МКД проводится кардиотрофными средствами. Это препараты различных фармакологических групп, которые способны улучшать процессы метаболизма в миокарде. Вопрос об эффективности этих лекарственных средств окончательно не решен, поскольку для большинства из них не оценивалась результативность в строго контролируемых исследованиях. В этой связи при назначении кардиотрофных препаратов следует избегать полипрагмазии, исходить из преимущественного преобладания видимого (явного) звена патогенеза МКД.

Для коррекции белкового обмена в миокарде можно рекомендовать витамины и их коферменты (фолиевую кислоту, витамины В6 и С), использовать препараты магния и калия, которые активируют белковый синтез. Усвоение аминокислот усиливается при приеме препаратов, обладающих анаболическим действием (ретаболил, оротат калия, рибоксин, милдронат и др.), поэтому их назначение может быть целесообразным в комплексе с другими лекарственными средствами.

Нарушения электролитного обмена наиболее активно корригируются назначением комбинированных препаратов, содержащих соли калия и магния (панангин, магнерот и др.).

Для коррекции энергетического обмена применяют витамины группы В, кокарбоксилазу, АТФ, можно также рибоксин, милдронат, антиоксидантный комплекс (витамины А + Е + С), который способствует снижению перекисного окисления липидов и улучшает антиоксидантную защиту клетки. Эффективны курсы лечения препаратом «Неотон» (креатинин фосфат) внутривенно.

Для устранения клинических проявлений МКД используют симптоматические средства (по показаниям). Обязательным является санация очагов хронической инфекции, всех сопутствующих заболеваний, которые могут быть причиной формирования МКД или поддерживать ее.

Кардиалгический синдром при МКД (чаще неврозоподобного характера) у пациента обычно удается купировать этиотропной и патогенетической терапией, иногда требуется назначение многокомпонентных препаратов типа валидола, валокордина, корвалола, успокаивающих препаратов (новопассита, настойки или отваров пустырника, валерианы и др.).

При наличии упорных аритмий лечение проводится антиаритмическими средствами; при сердечной недостаточности – назначением сердечных гликозидов, мочегонных средств; по показаниям могут проводиться курсы лечения средствами из группы ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента.

При экстрасистолии применяются антиаритмические препараты. Перед их назначением желательно провести лекарственный тест.

Средством выбора при суправентрикулярных экстрасистолах являются антагонисты кальциевых каналов (верапамил) по 80–120 мг/сут в течение 10–14 дней. Можно использовать соталол или бета-адреноблокаторы.

При желудочковых экстрасистолах применяют этацизин или этмозин до 300–400 мг/сут в течение 7 дней, затем в половинной дозе до 1–2 мес.

При синусовой тахикардии и положительной функциональной пробе с адреноблокаторами показано назначение селективных? бета-адреноблокаторов (атенолол, метопролол и др.) в течение 2–3 недель по 50–100 мг/сут. При выраженной синусовой брадикардии, сочетающейся с вагозависимыми экстрасистолами, показаны препараты, снижающие активность вагуса (амизил, беллатаминал). Их назначают по 1,0 мг 3–4 раза в день в течение 2–3 недель.

В комплексном лечении пациентов с МКД можно рекомендовать курсы лечения дневным транквилизатором адаптолом, который обладает многогранным действием (вегетотропным, оказывает положительное действие на сердечно-сосудистую систему, снимает тревогу, улучшает сон и др.).

Особая роль в лечении всех форм МКД отводится применению комплексных препаратов солей магния и калия, которые играют важную роль в деятельности сердечно-сосудистой системы.

Установлено наличие антагонизма между действием магния и кальция в отношении гладкой мускулатуры сосудов и миокарда. Поэтому магний особенно активно работает в сочетании с калием (активным антагонистом кальция). Минимальные нарушения уровня внутриклеточного содержания магния, особенно в сочетании с калием активно изменяют функцию клеток миокарда и тонус сосудов.

В стрессовых ситуациях увеличивается потеря организмом магния за счет влияния катехоламинов на всасывание магния и обменные процессы, связанные с его участием. Во-первых, повышенный выброс катехоламинов (гормонов надпочечников) в кровь приводит к потере клеточного магния и выведению его с мочой в связи со снижением его реабсорбции в тубулярном аппарате. Во-вторых, катехоламины интенсифицируют липолиз, что вызывает повышение содержания свободных жирных кислот, связывающих ионизированный магний плазмы. Активизируется выход внутриклеточного магния.

Снижение содержания магния (особенно в сочетании с уменьшением калия) приводит к изменению соотношения магний/кальций в клетках коры надпочечников, что вызывает усиление секреции минералокортикоидных гормонов, еще более усугубляющих потерю организмом магния.

Установлена возможная роль дефицита магния в патогенезе атеросклероза, так как этому микроэлементу отводится важная роль в метаболизме липидов и развитии гиперлипидемии при недостатке магния: при гипомагниемии увеличивается содержание липопротеидов низкой плотности.

В эксперименте при исследовании сосудов животных с дефицитом магния установлены изменения, характерные для ранних стадий атеросклероза: гиперплазия мышечных клеток, фибриноидный некроз и хроническое адвентициальное воспаление, липидная инфильтрация эндотелия, отек и утолщение интимы, расщепление и фрагментация внутреннего эластического слоя, появление липидных пятен.

Механизм гиполипидемического эффекта солей магния сложен и трактуется неоднозначно. Во-первых, магний уменьшает липолиз за счет активации выделения норадреналина из надпочечников и окончаний симпатических нервных волокон. Во-вторых, соли магния повышают уровень цАМФ, что увеличивает активность липаз, расщепляющих липопротеины.

Магний усиливает активность фермента, повышающего эстерификацию холестерина, и является кофактором ферментов, регулирующих метаболизм липидов.

При артериальной гипертензии установлена значительная задержка магния при проведении нагрузочного теста, выявлена обратная корреляционная связь систолического и диастолического АД с величиной экскреции магния с мочой. Установлена также обратная корреляционная связь между концентрацией магния в эритроцитах и показателями АД.

Для пациентов с артериальной гипертензией, реагирующих на терапию препаратами магния, характерна более высокая активность ренина в плазме крови по сравнению с не реагирующими на лечение.

Магний является одним из активных регуляторов сосудистого тонуса. Установлено повышение частоты артериальной гипертензии в тех биогеохимических районах, где снижено содержание магния в питьевой воде.

Неблагоприятные эффекты, связанные с дефицитом магния, проявляющиеся повышением тонуса, спазмом коронарных артерий, повышением чувствительности к вазоконстрикторным агентам (ангиотензину, серотонину, норадреналину, ацетилхолину), достаточно быстро и активно уменьшаются при включении в комплексную терапию препаратов магния и калия.

В настоящее время в клинической практике наиболее активно применяется комплексный препарат панангин.

Панангин представляет собой комбинацию магния аспарагината и калия аспарагината. Препарат нормализует внутриклеточное и внеклеточное соотношение ионов калия, магния, кальция и натрия, что способствует улучшению сократительной способности миокарда. Поступая в клетки, аспарагинат включается в процессы метаболизма.

Эндогенный аспарагинат является проводником ионов, благодаря высокому сродству к клеткам. Кроме того, ионы в виде комплексных соединений проникают внутрь клетки и из-за незначительной диссоциации его солей. Аспартаты калия и магния улучшают метаболизм миокарда, улучшают коронарное кровообращение, усиливают действие антиаритмических препаратов.

Показаниями к назначению панангина являются: МКД, нарушения сердечного ритма (желудочковая экстрасистолия, мерцательная аритмия, тахикардия), передозировка и интоксикация гликозидами и другие состояния, сопровождающиеся симптомами гипокалиемии и гипомагниемии.

Противопоказания к назначению препарата: гиперкалиемия и гипермагниемия, атриовентрикулярные блокады I–III степени, острая и хроническая почечная недостаточность, повышенная индивидуальная чувствительность к составным компонентам препарата.

При назначении пациентам панангина необходимо помнить о его взаимодействии с другими лекарственными препаратами. Одновременное назначение с калийсберегающими диуретиками, бета-адреноблокаторами, ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента, гепарином, нестероидными противовоспалительными препаратами увеличивает риск развития гиперкалиемии. Назначение препаратов калия и магния совместно с гормональными препаратами (глюкокортикостероидами) устраняет развивающуюся при приеме стероидов гипокалиемию. Панангин уменьшает нежелательные побочные эффекты сердечных гликозидов, усиливает отрицательное дроно- и батмотропное действие антиаритмических препаратов. Следует также учитывать, что препараты кальция снижают эффект препаратов магния и калия.

Панангин выпускается в таблетках, покрытых пленочной оболочкой. Рекомендуется назначать по 1 таблетке 2–3 раза в день после еды в зависимости от возраста пациента (до 8–9 лет –1 таблетка, с 10 до 14 лет – 2 таблетки, старше 14 лет – 3 таблетки в сутки). Длительность курса лечения определяется индивидуально, обычно составляет 3–4 недели.

Диспансеризация пациентов с МКД различного генеза продолжается до исчезновения всех клинических симптомов, а также до нормализации ЭКГ (не менее 6–12 месяцев). Индивидуально регулируется физическая нагрузка. Школьникам назначается ЛФК или подготовительная группа по физкультуре (без кроссов, соревнований). Обязательна санация очагов хронической инфекции и сопутствующей патологии. Курсы комплексной кардиотрофной терапии рекомендованы 2–3 раза в год (по 1,0–1,5 месяца).

Профилактикойразвития МКД, особенно у юных спортсменов должны заниматься спортивные врачи, а также детские кардиологи, ревматологи и педиатры. Прежде всего необходим тщательный отбор детей для занятий спортом. Важную роль в профилактике МКД имеют санация очагов хронической инфекции, своевременное лечение всех заболеваний, соблюдение режима дня и полноценное питание.

Admin