Кетоацидоз у детей симптомы лечение диета

Человеческий организм – сложнейшая биохимическая фабрика. Нарушения в ее работе зачастую чреваты необратимыми последствиями. К таким состояниям относится кетоацидоз, возникающий у детей в любом возрасте и являющийся следствием нарушения углеводного обмена. Начинающийся с небольшого недомогания и способный за несколько часов перерасти в кому, он требует немедленного обращения ко врачу. Особое внимание требуется детям, у которых уже выявлен сахарный диабет или у которых имеется наследственная склонность к его возникновению.

Развитие кетоацидоза и его формы

Глюкоза – главный источник энергии для человека. При дефиците в организме инсулина, необходимого для ее переработки, энергия высвобождается при расщеплении жиров. Во время этого процесса значительно увеличивается содержание в крови кетоновых тел – слабых органических кислот, которые не успевают выводиться почками. В итоге кровь окисляется и в организме происходит комплекс изменений, приводящих сначала к ухудшению общего самочувствия, а затем к состоянию комы.

Чем раньше выявляются признаки кетоацидоза, тем с меньшими негативными последствиями для организма ребенка можно его устранить.

Существует два вида кетоацидоза:

• Недиабетический – функции поджелудочной железы у ребенка не нарушены
• Диабетический – возникает на фоне диагностированного сахарного диабета или является главным признаком невыявленного вовремя заболевания

Почему развивается кетоацидоз

Причины недиабетического кетоацидоза – это нарушение или резкое изменение детского питания, большие перерывы между едой, чрезмерное употребление жиров, повышенные физические нагрузки. Он бывает первичным, когда других заболеваний у ребенка не выявлено, и вторичным – развивающемся на фоне основных недугов или инфекций. Примерно у 5% детей в возрасте 1-13 лет возникает первичный кетоацидоз. Ребенок, склонный к появлению недиабетического кетоацидоза, попадает в диабетическую группу риска.

Диабетический кетоацидоз развивается по следующим причинам:

1. Ребенок уже болеет сахарным диабетом – повышенный сахар в крови и отсутствие необходимого количества инсулина для его переработки приводят к закислению крови
2. В карте ребенка нет диагноза сахарный диабет – у 80% детей кетоацидоз является главным признаком активного отмирания клеток поджелудочной, синтезирующих инсулин, и основной для диагностирования диабета
3. Неправильный прием инсулина – маленькая доза, пропуск инъекций, неправильный ввод препарата, сломанные приборы для введения инсулина
4. Отсутствие контроля за течением диабета – родители не умеют или не хотят заниматься поддержанием нормального уровня сахара в крови ребенка, самостоятельно вводящий инсулин подросток относится к этому несерьезно
5. Возникновение дополнительной потребности в инсулине – инфекционное заболевание, травма, хирургическое вмешательство, прием некоторых лекарств, для подростков такой ситуацией является стресс

Кетоацидоз может развиваться от нескольких часов до нескольких дней. Самое быстрое нарастание симптомов и возникновение комы наблюдается у новорожденных детей.

Как проявляется кетоацидоз

Признаки кетоацидоза достаточно многообразны, поэтому очень важно не спутать его с начинающимся инфекционным заболеванием, неполадками в ЖКТ и даже перенапряжением у детей среднего возраста и подростков:

• Первичные симптомы – отсутствие аппетита, слабость, сильная жажда, сухость и бледность кожи, частое мочеиспускание, ребенок худеет
• Вторичные признаки – со временем появляются яркий румянец, дыхание становится шумным и глубоким, возникают тошнота и рвота, запах ацетона при дыхании
• Кетоацидотическая кома возникает при максимальной концентрации кетонов
• Для новорожденных детей характерно западание родничка

Со стороны ЦНС кетоацидоз у ребенка проявляется головной болью, вялостью и раздражительностью одновременно, сонливостью. Иногда дети постоянно спят, но если их разбудить, то они способны разговаривать и отвечать на вопросы родителей. Со стороны ЖКТ из-за раздражения кетонами появляются боли в желудке, брюшная стенка становится болезненной и напряженной, перистальтика снижается и появляются запоры.

Подтверждение диагноза

При возникновении симптомов кетоацидоза необходимо как можно скорее обратиться ко врачу или вызвать скорую помощь. У ребенка исследуются кровь и моча для определения количества сахара и ацетона, устанавливается степень окисления крови (рН). Если обнаруживается более 12 ммоль/л сахара, 3 ммоль/л кетонов и рН

Организм человека — сложная биохимическая система, и сбои в ее работе приводят к развитию различных заболеваний.

Одним из них выступает кетоацидоз — сложный симптомокомплекс, в основе которого лежит повышение кислотности крови за счет роста концентрации в ней слабых органических кислот — кетоновых тел.

Таким образом, ответ на вопрос, что это такое кетоацидоз у детей, кроется в самом названии заболевания. «Кето» — сокращение кетоновых тел, а термином «ацидоз» обозначают повышенную кислотность.

Механизм развития заболевания

В норме основной процент энергии клетки получают при расщеплении глюкозы, которое происходит под действием инсулина.

В случае его нехватки ведущим источником энергии начинают выступать жиры. Расщепляясь, они выделяют в кровь кетоновые тела, которые начинают менять ее кислотно-щелочной баланс в пользу кислотности.

Именно окисление крови и вызывает появление основных симптомов кетоацидоза, спектр которых варьируется от слабого недомогания до потери сознания и комы. Опасность здесь связана с тем, что динамика заболевания имеет высокие темпы и может занимать как несколько дней, так и несколько часов. Особенно быстрое развитие кетоацидоза отмечается у новорожденных. Важным в диагностике и лечении такой патологии, как кетоацидоз у ребенка, являются причины, которые его спровоцировали.

Выделяют два типа заболевания:

1. недиабетический кетоацидоз у детей. Вызван сторонними факторами и не выступает следствием дисфункции поджелудочной железы;
2. диабетический кетоацидоз. Напротив, является прямым следствием сахарного диабета. Как известно, в основе этого заболевания лежит гибель клеток поджелудочной железы, ответственных за синтез инсулина, что приводит к увеличению концентрации сахара в крови.

Каждый из обозначенных типов заболевания вызван своими причинами. Недиабетический кетоацидоз чаще всего бывает спровоцирован грубыми нарушениями диеты ребенка, либо резким ее изменением. График приема еды также может стать пусковым механизмом, главное здесь не допускать длительных промежутков между приемами пищи.

Так как кетоновые тела — это органические продукты распада жиров, рацион питания ребенка, в котором преобладает жирная пища, создает дополнительный фактор риска. Важно разделять первичный кетоацидоз, при котором он сам является основным заболеванием и причиной недомоганий, и вторичный, развитие которого происходит на фоне инфекционных процессов и других болезней.

Кетоацидоз при диабете особенно характерен именно для детского возраста. Причина здесь очевидна — недиагностированный диабет проявляет себя симптомами кетоацидоза, который в дальнейшем, при правильно подобранной инсулинозамещающей терапии, может больше никогда не возникнуть.

Вызывающие кетоацидоз у детей причины следующие:

• недостаток инсулина, в случае невыявленного диабета;
• малых, недостаточных доз инсулина при поддерживающей терапии;
• пропуск инъекций инсулина.

Родителями ребенка важно знать, что любые серьезные нагрузки на его организм должны сопровождаться корректировкой получаемых доз инсулина.

Так, инфекционные заболевания, оперативные вмешательства, серьезные травмы и даже стресс создают дополнительную потребность организма в инсулине.

Частой причиной развития кетоацидоза в подростковом возрасте выступает неправильный ввод лекарственного препарата, когда подросток начинает осуществлять инъекции сам, пропуск им времени приема, уменьшение или увеличение дозы. Контроль и внимание родителей на этом этапе чрезвычайно важны.

Симптомы заболевания

Кетоацидоз — это системное заболевание.

Изменяя состав крови, он оказывает воздействие на организм ребенка в целом.

Это значительно осложняет его диагностику, ведь зачастую на ранних этапах процесса болезни кетоацидоз по клиническим симптомам напоминает и инфекционное заболевание, и дисфункцию ЖКТ, а иногда диагностируется родителями как следствие перенапряжения или стресса.

К первичной симптоматике принято относить:

• снижение или отсутствие аппетита;
• приступы жажды и общую обезвоженность, выражающуюся в бледности и сухости кожи, связанную с учащенным мочеиспусканием;
• потерю веса.

Вторичные симптомы:

• со стороны ЖКТ: болезненность и напряженность, повышенная чувствительность передней брюшной стенки, боли в желудке, связанные с раздражением слизистой кетоновыми телами. Сниженная перистальтика приводит к появлению запоров;
• со стороны дыхательной системы: глубокое, шумное дыхание, запах ацетона, который можно уловить при выдохе;
• со стороны кожных покровов: яркий румянец на щеках;
• со стороны ЦНС: парадоксальное сочетание повышенной сонливости и нервозности, раздражительности. Значительное увеличение общей продолжительности сна. Головные боли. При отсутствии адекватной терапии возможна дезориентация в пространстве, кома.

Частым симптомом кетоацидоза у детей выступает ацетонемический синдром. Он заключается в многократных, навязчивых приступах рвоты, в запахе масс которых устойчиво присутствует отдушка ацетона. В перерывах между приступами рвоты у ребенка отсутствуют какие-либо другие симптомы недуга.

В случае, если в наследственности ребенка присутствует предрасположенность к заболеваниям диабетического цикла, стоит обращаться за неотложной медицинской помощью даже при наличии лишь одного из симптомов.

Диагностика и лечение

Как видно из описания симптомов, кетоацидоз по клиническим проявлениям легко спутать с широким перечнем других заболеваний, поэтому главным критерием при постановке диагноза выступают результаты лабораторных исследований.

Схема диагностики выглядит следующим образом:

1. общий анализ крови и мочи;
2. кислотно-щелочное соотношение состава крови (pH), которое отражает степень окисленности;
3. уровень кетоновых тел в крови;
4. диагностика присутствия в моче кетоновых тел и ацетона посредством тест-полосок;
5. диагностика ионов крови.

Совокупность выявленных отклонений от нормальных показателей по каждому из критериев позволяет поставить точный диагноз и определить форму заболевания. Лечение диабетической формы кетоацидоза возможно преимущественно в стационарных условиях, в случае средней и тяжелой стадии — в реанимационном отделении.

Инфузионная терапия позволяет ликвидировать обезвоженность, восстановить электролитический баланс крови. Нормализация уровня глюкозы проводится короткими курсами инсулина, когда привычная схема его приема заменятся 5-6 разовым режимом.

Здесь также необходим ежечасный контроль уровня сахара в крови, выравнивание кислотно-щелочного баланса, коррекция процессов тканевого обмена. В случае, если болезнь сопровождается повышением температуры, возможно применение антибиотиков.

Недиабетический кетоацидоз допускает амбулаторное лечение, которое, тем не менее, должно также проходить под контролем врача.

Здесь на первое место выступает корректировка диеты ребенка, с исключением из нее продуктов с завышенной концентрацией жиров. Усиленный питьевой режим предполагает прием жидкости малыми дозами с интервалом в 10 минут.

В случаях подозрения кетоацидоза у детей неотложная помощь должна заключаться в вызове бригады скорой помощи и контроле дыхательных путей, так как заболевание часто сопровождается рвотой.

Введение инсулина ребенку, впавшему в состояние комы на фоне кетоацидоза, является нецелесообразным и в ряде случаем может быть опасным для жизни.

Профилактика

В случае с диабетической формой кетоацидоза на первый план выходит строгий контроль над протеканием сахарного диабета, который должен включать систематическое отслеживание уровня глюкозы в крови и внимательное отношение к изменениям самочувствия ребенка.

Не стоит пренебрегать своевременной диагностикой домашних приборов измерения.

Недиабетический кетоацидоз может повторяться различными временными интервалами.

Поэтому для ребенка, однократно перенесшего это заболевание, показаны медицинские обследования по перечисленным выше показателям крови и мочи дважды в год.

Профилактические мероприятия для обеих форм болезни должны включать в себя строгую диету, обильное питье, независящее от физических нагрузок и температуры окружающей среды, двигательную активность и адекватные возрасту физические нагрузки.

Видео по теме

Врач-эндокринолог о кетоацидозе и гипогликемии у детей:

Таким образом, кетоацидоз, выступая серьезным системным заболевание, способным в отдельных случаях создавать угрозу жизни ребенка, тем не менее, эффективно поддается диагностике и лечению. Это заболевание хорошо изучено современной медициной, и существующие схемы лечения способны в короткие сроки восстановить здоровье ребенка. А следование несложным правилам профилактики в большинстве случаев позволяет предотвратить развитие патологии.

Ацетонеми́ческий синдро́м у детей (кетотическая гипогликемия детского возраста, недиабети́ческий кетоацидо́з, синдро́м цикли́ческой ацетонеми́ческой рво́ты, ацетонемическая рвота) — совокупность симптомов, обусловленных повышением концентрации в плазме крови кетоновых тел — патологическое состояние, встречающееся преимущественно в детском возрасте, проявляющееся стереотипными повторными эпизодами рвоты, чередующимися периодами полного благополучия. Различают первичный (идиопатический) — развивается в результате погрешностей в диете (длительные голодные паузы) и вторичный (на фоне соматических, инфекционных, эндокринных заболеваний, поражения и опухолей ЦНС) ацетонемический синдром.

Распространённость

Первичный ацетонемический синдром встречается у 4…6 % детей в возрасте от 1 до 12…13 лет. Чаще встречается среди девочек (соотношение девочки/мальчики составляет 11/9). Средний возраст манифестации синдрома циклической ацетонемической рвоты составляет 5,2 года. Очень часто (практически в 90 % случаев) течение кризов усугубляется развитием многократной неукротимой рвоты, которая определяется как ацетонемическая. Приблизительно 50 % пациентов нуждается в купировании ацетонемического криза путём внутривенного введения жидкостей.

Данные о распространённости вторичного ацетонемического синдрома отсутствуют как в отечественной так и в зарубежной спец. литературе.

Классификация

Современная педиатрия различает первичный и вторичный ацетонемический синдром:

• Первичный (идиопатический) — синдром циклической ацетонемической рвоты, маркер нервно-артритической аномалии конституции.
• Вторичный (на фоне заболеваний) — кетозы и кетоацидозы, возникающие при острых гипертермических и послеоперационных состояниях (например, после удаления миндалин), рвоте различного генеза, инфекционных, эндокринных и соматических заболеваниях и так далее — то есть имеют чёткий провоцирующий фактор.
• Некоторые авторы осторожно считают диабетический кетоацидоз разновидностью вторичного ацетонемического синдрома. Это основывается на том, что диабетический кетоацидоз связан с другими причинами (дефицитом инсулина) и требует совершенно особого лечения.

Этиология

Существует несколько теорий развития ацетонемического состояния у детей: одни исследователи связывают это с падением уровня глюкозы в крови у ребёнка вследствие истощения запасов гликогена в тканях. Кетоновые тела являются альтернативным источником энергии и синтезируются, когда уровень глюкозы падает – однако при их избыточном накоплении развивается интоксикация, проявлением которой является тошнота и рвота. Другие теории говорят о нарушении регуляции обмена глюкозы: уровень глюкозы падает быстрее, чем уровень кетоновых тел достигает значения, необходимого для запуска глюконеогенеза. Представления об этиологии ацетонемического синдрома как генетически обусловленной аномалии конституции (так называемого нервно-артритического диатеза) давно устарели и не поддаются никакой адекватной критике. Пусковым механизмом к развитию ацетонемического синдрома у детей обычно служат длительное голодание или острое инфекционное заболевание.

Патогенез

В физиологических условиях пути катаболизма углеводов, белков и жиров на определённом этапе пересекаются в цикле Кребса — универсальном источнике энергии в организме:

• Углеводы, пройдя по гликолитическому пути Эмбдена-Мейерхофа, превращаются в пируват, который сгорает в цикле Кребса;
• Белки с помощью протеаз расщепляются на аминокислоты:

Аспарагиновая кислота, тирозин и фенилаланин служат источником оксалоацетата и/или пирувата; Аланин, серин и цистеин — превращаются в пируват; Лейцин, тирозин и фенилаланин — превращаются в ацетил-Коэнзим А (ацетил-КоА);Жиры путём липолиза превращаются в ацетил-КоА. В физиологических условиях основным путём метаболизма ацетил-КоА является его реакция с оксалоацетатом и дальнейшее участие в цикле Кребса с выделением энергии. Часть ацетил-КоА используется для ресинтеза свободных жирных кислот, синтеза холестерина и оставшаяся небольшая часть идёт на синтез кетоновых тел.

Итак, пусковыми факторами развития кетоза являются стресс (относительное преобладание контринсулиновых гормонов) и алиментарные расстройства в виде голодания или чрезмерного употребления жирной и белковой пищи (кетогенные аминокислоты) при недостатке углеводов. Абсолютный или относительный дефицит углеводов стимулирует липолиз с целью обеспечения энергетических потребностей организма. Усиленный липолиз приводит к тому, что в печень поступает слишком много свободных жирных кислот, которые там трансформируются в «универсальный метаболит» — ацетил-коэнзим А (ацетил-КоА), поступление которого в цикл Кребса ограничено в связи с уменьшением количества оксалоацетата (вызванного дефицитом углеводов). Кроме того, снижается активность ферментов, активирующих процесс синтеза холестерина и свободных жирных кислот. В результате остаётся только один путь утилизации ацетил-КоА — синтез кетоновых тел (кетогенез).

На первом этапе путём конденсации двух молекул ацетил-КоА создаётся ацетоацетил-КоА, который метаболизируется до ацетоуксусной кислоты, которая, в свою очередь, легко трансформируется в другие виды кетоновых тел — бета-оксимасляную кислоту и ацетон. (Схема синтеза указана в статье Кетоновые тела).

Кетоновые тела (ацетоуксусная, бета-оксимасляная кислота и ацетон) либо окисляются в тканях (скелетная мускулатура, миокард, мозг) до углекислого газа и воды, либо выводятся из организма в неизменённом виде почками, лёгкими и ЖКТ. Таким образом, кетоз развивается в тех случаях, когда скорость синтеза кетоновых тел превалирует над скоростью их утилизации.

1. Кетоз развивается при воздействии ряда неблагоприятных воздействий на организм ребёнка. При значительном повышении уровня кетокислот, которые являются донорами анионов, возникает метаболический ацидоз. Кроме того, кетоновые тела, обладая кислой pH забирают на свою нейтрализацию щелочной резерв организма. Развивается метаболический ацидоз с повышенной анионной реакцией — кетоацидоз. Его компенсация осуществляется за счёт гипервентиляции (респираторный алкалоз), которая ведёт к гипокапнии («вымывается» углекислый газ), которая ведёт к сужению сосудов (вазоконстрикции) в том числе и сосудов головного мозга.
2. Избыток кетоновых тел оказывает наркотическое воздействие на ЦНС, вплоть до развития коматозного состояния.
3. Ацетон, являясь органическим растворителем, повреждает липидный бислой клеточных мембран (растворяет жиры).
4. Кроме того, для утилизации кетоновых тел необходимо дополнительное количество кислорода, что усиливает несоответствие между доставкой и потреблением кислорода — способствует развитию и поддрежанию патологического состояния.
5. Избыток кетоновых тел раздражает слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, что клинически проявляется рвотой и абдоминальным болевым синдромом.

Перечисленные неблагоприятные воздействия кетоза в сочетании с другими расстройствами водно-электролитного и киcлотно-щелочного баланса (обезвоживание, метаболический ацидоз как следствие утраты бикарбоната и/или накопления молочной кислоты) способствуют более тяжёлому течению заболевания, удлиняют сроки госпитализации в отделения интенсивной терапии.

Клиника

Клинические проявления недиабетического кетоацидоза разнообразны, что связано с проявлениями основной патологии, которая привела к развитию кетоза. Обычно клиническая картина ацетонемического синдрома складывается из:

• проявлений кетоза;
• синдромов, характерных для патологического процесса-триггера (гастроэнтерит, пневмония, острая респираторная инфекция, нейроинфекция и другие);
• проявлений токсикоза и расстройств водно-электролитного баланса (токсикоз с эксикозом).

Кетоз — характеризуется тошнотой, многоразовой продолжительной рвотой, отказом от еды и питья, появлением в выдыхаемом воздухе запаха «ацетона» (прелых яблок, перегара или кому как ощущается, ибо настоящим ацетоном там и не пахнет), появлением болей в животе (абдоминальный синдром). Интенсивность этих проявлений нарастает в течение нескольких дней. Ребёнок становится вялым, раздражительным. При объективном обследовании выявляются симптомы обезвоживания (сухость слизистых оболочек и кожи, снижение тургора мягких тканей, отсутствие слёзоотделения). Глаза ребёнка выглядят запавшими, но на фоне похудения на щеках нередко горит яркий румянец. Изо рта и от мочи ощущается запах «ацетона» от слабо уловимого до весьма интенсивного, ощущаемого на расстоянии нескольких метров от пациента. Для ацетонемического синдрома характерна лихорадка, редко достигающая фебрильных цифр, тахикардия (сердцебиение), усиление тонов сердца. Недиабетический кетоацидоз провоцирует появление тахипноэ (шумное глубокое дыхание Куссмауля) — обусловленное раздражением дыхательного центра избытком ионов водорода. Аускультативные изменения в лёгких нетипичны и определяются наличием триггерного патологического процесса. При пальпации живота нередко определяется разлитая болезненность в эпигастрии, которая в некоторых случаях бывает весьма интенсивной и требует исключения острой хирургической патологии. Диурез, в соответствии с выраженностью симптомов обезвоживания, может снижаться.

Диагностика

Опирается на данные анамнеза, анализировании жалоб, клинической симптоматики и результатов дополнительных инструментальных и лабораторных исследований.

Диагностические критерии:

• повторяющиеся тяжёлые упорные эпизоды рвоты;
• межприступный период различной продолжительности между эпизодами рвоты;
• продолжительность эпизодов рвоты от нескольких часов до суток;
• отрицательные результаты обследования, которые бы могли связать этиологию рвоты с проявлениями патологии со стороны органов ЖКТ;
• приступы рвоты характеризуются стереотипией — каждый эпизод аналогичен предыдущему по времени, интенсивности и продолжительности;
• в некоторых случаях приступы рвоты могут заканчиваться спонтанно и без лечения;
• сопутствующие симптомы включают тошноту, боль в животе, головную боль, адинамию, фотофобию, заторможенность;
• рвоте сопутствуют лихорадка, бледность, диарея, дегидратация, избыточная саливация и социальная дезадаптация;
• рвотные массы часто содержат желчь (76 %), слизь (72 %) и кровь (32 %) в результате ретроградного пролабирования кардиальной части желудка сквозь гастроэзофагальный жом (пропульсивная гастропатия).

В случаях, когда ацетонемическая рвота развивается на фоне известных провоцирующих факторов (инфекция, периоперационное голодание, опухоли ЦНС и так далее) диагностируется вторичный недиабетический кетоацидоз.

Лабораторная диагностика

В клиническом анализе крови специфические изменения отсутствуют — картина в первую очередь отражает ту патологию, на фоне которой развился эпизод кетоза.

Наиболее типичным признаком в клиническом анализе мочи является наличие кетонурии от «одного плюса» (+) до «четырёх плюсов» (++++) полуколичественным методом с нитропруссидом. Глюкозурия (наличие глюкозы в моче) не является обязательным симптомом, однако практически всегда появляется на фоне инфузии (внутривенном капельном вливании) растворов глюкозы.

Диагностически значимы результаты биохимического анализа крови: чем дольше продолжается эпизод ацетонемической рвоты, тем выраженнее дегидратация, тем выше показатель гематокрита (соотношение форменных элементов крови к плазме) и показателя общего белка. при значительном обезвоживании определяется увеличение мочевины в крови свыше 8,8 ммоль/л (следствие преренальной олигурии и гемоконцентрации). Чаще наблюдается изотоническое обезвоживание (следствие «сбалансированных» потерь натрия и воды). При выраженном ацидозе калий сыворотки нормальный или повышен. В случаях продолжительной рвоты и незначительно выраженного ацидоза наблюдается гипокалиемия.

При исследовании показателей кислотно-щелочного состояния чаще определяется компенсированный (полная или частичная компенсация ацидоза осуществляется за счёт гипервентиляции) или декомпенсированный метаболический ацидоз с увеличенным анионным интервалом.

Функциональная диагностика

Важным компонентом обследования является эхокардиоскопия с определением показателей центральной гемодинамики — чаще определяются снижение конечного диастолического объёма левого желудочка, снижение центрального венозного давления, умеренное снижение фракции выброса и за счёт этого снижение ударного объёма левого желудочка. Несмотря на эти изменения, сердечный индекс может быть увеличенным за счёт значительной тахикардии.

Дифференциальная диагностика

Главным образом дифференциальная диагностика проводится с диабетическим кетоацидозом. Основные особенности недиабетического кетоацидоза: отсутствие значительной гипергликемии или гипогликемия, отсутствие классического «диабетического» анамнеза и, как правило, значительно лучшее состояние пациента.

Важным является определение первичности или вторичности развившегося недиабетического кетоацидоза. При диагностике вторичного ацетонемического синдрома необходимо обратить определённое внимание на поиск этиологического фактора, поскольку это имеет существенное значение для выбора дальнейшей лечебной тактики. Необходимо своевременно исключить наличие острой хирургической патологии, нейрохирургической патологии (опухоль ЦНС — клиника «мозговой» рвоты) и инфекционной патологии (требует обязательной изоляции больного).

Лечение

Предлагаемые ранее методики лечения ацетонемического синдрома у детей сводились к назначению диеты с высоким содержанием углеводов и ограничением жиров, оральной регидратации небольшими порциями жидкости (5 % раствор глюкозы, регидрон), инфузионной терапии с применением растворов глюкозы и натрия гидрокарбоната. С учётом современных данных о патофизиологических расстройствах у больных ацетонемическим синдромом, существующие рекомендации по его лечению воспринимаются как несовершенные:

• оральная регидратация и введение углеводов через ЖКТ в большинстве случаев практически невозможны из-за многократной и неукротимой рвоты;
• внутривенное введение 5 или 10 % раствора глюкозы в большинстве случаев недиабетического кетоацидоза неэффективно в связи с нарушением транспорта глюкозы через клеточные мембраны вследствие прямого диабетического влияния кетоновых тел;
• повышение концентрации контринсулиновых гормонов в плазме крови, снижение секреции эндогенного инсулина также способствует снижению утилизации глюкозы периферическими тканями по обычному пути метаболизма (шунт Эмбдена-Мейерхофа). Гипергликемия, вызванная дополнительным введением раствора глюкозы, сама по себе ухудшает состояние пациента, а также приводит к появлению глюкозурии с развитием осмодиуреза и потерей электролитов с мочой и дальнейшей дегидратации и сгущению крови;
• применение любыми способами введения только ощелачивающих средств (раствор натрия гидрокарбоната) повышает содержание стандартного бикарбоната в плазме крови, но не останавливает патологический процесс кетогенеза.

Основные направления лечения недиабетического кетоацидоза у детей

1. Диета (обогащённая углеводами и белковой пищей) назначается всем пациентам.
2. Частые приёмы пищи (не допуская длительных эпизодов голодания) и обязательный перекус перед сном.
3. Инфузионная терапия:

 — быстро устраняет обезвоживание (дефицит внеклеточной жидкости), способствует улучшению перфузии и микроциркуляции;  — содержит ощелачивающие средства, ускоряет восстановление уровня бикарбонатов плазмы (нормализует кислотно-щелочное равновесие);  — содержит достаточное количество легкодоступных углеводов, которые метаболизируются различными путями, в том числе и независимыми от инсулина;

В случаях умеренновыраженного кетоза (ацетонурия до ++), не сопровождающегося существенным обезвоживанием, водно-электролитными нарушениями и неукротимой рвотой, показано выпаивание глюкозо-солевыми растворами в сочетании с этиотропной терапией основного заболевания.

Показания для назначения инфузионной терапии

1. Упорная многоразовая рвота, не прекращающаяся после применения прокинетиков;
2. Наличие умеренной (до 10 % от массы тела) и тяжёлой (до 15 % от массы тела) дегидратации;
3. Наличие декомпенсированного метаболического кетоацидоза с увеличенным анионным интервалом;
4. Наличие расстройств гемодинамики и микроциркуляции;
5. Признаки нарушения сознания (сопор, кома);
6. Наличие анатомических и функциональных затруднений для проведения оральной регидратации (аномалии развития лицевого скелета и ротовой полости), неврологические расстройства (бульбарные и псевдобульбарные).

Перед началом проведения инфузионной терапии необходимо обеспечить надёжный венозный доступ (предпочтительнее периферический), определить показатели гемодинамики, кислотно-щелочного и водно-электролитного баланса.

Существуют серьёзные теоретические и практические предпосылки для применения растворов многоатомных спиртов (сорбитол, ксилитол) как альтернативных способов лечения кетоза. Главное отличие метаболизма ксилита и сорбита в отличие от глюкозы — независимость от инсулина и выраженном антикетогенном действии.

Пути метаболизма сорбитола:

• Сорбитол → Фруктоза → Фруктозо-6-фосфат → цикл Кребса
• Сорбитол → Фруктоза → Фруктозо-1-фосфат → цикл Кребса

Однако, следует учитывать, что поскольку многоатомные спирты метаболизируются в печени (не в нервной системе), то коррекция ими гипогликемических состояний нецелесообразна (ликвидация гипогликемии осуществляется только растворами глюкозы!).

Основной акцент в лечении кетонемических кризов следует сделать на эффективную и непродолжительную инфузионную терапию — путь быстрого восстановления механизмов поддержания гомеостаза пациента.

Прогноз

В целом благоприятный:

• с возрастом возникновение ацетонемических кризов прекращаются (обычно в пубертате);
• своевременное обращение за медицинской помощью и грамотная лечебная тактика способствуют купированию недиабетического кетоацидоза.

Профилактика

При диагностике рецидивирующих ацетонемических состояний у ребёнка следует предупредить родителей о возможных методах профилактики кризов, дать соответствующие диетические рекомендации (высокоуглеводная и высокобелковая диета), проверять уровень кетоновых тел в моче с помощью тест-полосок, избегать длительных перерывов между приёмами пищи, своевременно вакцинировать ребёнка (для устранения осложнения инфекционных заболеваний развитием ацетонемической рвоты).

См. также

• Кетоацидоз
• Кетоновые тела
• Нервно-артритический диатез
• Цикл трикарбоновых кислот

Примечания

1. ↑ Курило Л. В. Первичный ацетонемический синдром у детей. // Medicus Amicus.— 2002.— № 5 — С. 4-7.

Литература

1. Курило Л. В. Первичный ацетонемический синдром у детей. // Medicus Amicus.— 2002.— № 5 — С. 4-7.
2. Казак С., Бекетова Г. Диагностика и диетотерапия ацетонемического синдрома у детей. // Ліли України.— 2005.— № 1 — С. 83-86. (укр.)
3. Зайчик А. Ш., Чурилов Л. П. Основы патохимии.— С.-Петербург: Элби-СПб — 2000.— 687 с.
4. Лукьянчиков В. С. Кетоз и кетоацидоз. Патобиохимический и клинический аспект. // РМЖ.— 2004.— Том 12.— № 23.
5. Гуменюк Н. И., Киркилевский С. И. Инфузионная терапия. Теория и практика.— К.: Книга плюс — 2004.— 208 с.
6. Корпачёв В. В. Сахара и сахарозаменители.— К.: Книга плюс — 2004.— 320 с.

Ссылки

• Первичный ацетонемический синдром у детей. Л. В. Курило
• Кетоз и кетоацидоз. Патобиохимический и клинический аспект. В. С. Лукьянчиков

Кетоацидоз — острое осложнение сахарного диабета. Оно развивается у больных, которые не обучены контролировать свое заболевание. Прочитав статью, вы узнаете все необходимое о симптомах о лечении диабетического кетоацидоза у детей и взрослых. Сайт Diabet-Med.Com пропагандирует низко-углеводную диету — эффективное средство контроля диабета 1 и 2 типа. У диабетиков, которые соблюдают эту диету, тест-полоски часто показывают наличие кетонов (ацетона) в моче и крови. Это безвредно, и ничего предпринимать не нужно, пока сахар в крови держится в норме. Ацетон в моче — это еще не кетоацидоз! Не нужно его панически бояться. Подробности читайте ниже.

Диабетический кетоацидоз: симптомы и лечение у детей и взрослых

В случае дефицита инсулина клетки не могут использовать глюкозу как источник энергии. При этом организм переходит на питание своими жировыми запасами. При расщеплении жиров активно вырабатываются кетоновые тела (кетоны). Когда слишком много кетонов циркулируют в крови, почки не успевают выводить их из организма и повышается кислотность крови. Это вызывает симптомы — слабость, тошноту, рвоту, жажду, запах ацетона изо рта. Если срочно не принять меры, то диабетик впадет в кому и может погибнуть. Грамотные пациенты знают, как не доводить ситуацию до кетоацидоза. Для этого нужно регулярно восполнять запасы жидкости в организме и делать уколы инсулина. Ниже подробно расписано, как лечить диабетический кетоацидоз в домашних условиях и в больнице. Прежде всего, нужно разобраться, откуда берется ацетон в моче и какого лечения это требует.

Чем отличается диабетический кетоацидоз и ацетон в моче

В русскоязычных странах люди привыкли думать, что ацетон в моче — это опасно, особенно для детей. Еще бы, ведь ацетон — дурно пахнущее вещество, которым растворяют загрязнители в химчистке. Никто в здравом уме не захочет принимать его внутрь. Тем не менее, ацетон — это одна из разновидностей кетоновых тел, которые можно обнаружить в организме человека. Их концентрация в крови и моче повышается, если истощаются запасы углеводов (гликогена) и организм переходит на питание своими жировыми запасами. Это часто бывает у детей худощавого телосложения, которые физически активны, а также у диабетиков, которые соблюдают низко-углеводную диету.

Ацетон в моче не опасен, пока нет обезвоживания. Если тест-полоски на кетоны показывают наличие ацетона в моче — это не является показанием для отмены низко-углеводной диеты у больного диабетом. Взрослому или ребенку-диабетику нужно продолжать соблюдать диету и заботиться о том, чтобы пить достаточно жидкости. Не прячьте далеко инсулин и шприцы. Переход на низко-углеводную диету дает возможность многим диабетикам контролировать свое заболевание вообще без уколов инсулина. Тен не менее, гарантий насчет этого давать нельзя. Вероятно, со временем все же придется колоть инсулин в небольших дозах. Ацетон в моче не вредит ни почкам, ни другим внутренним органам, пока сахар в крови нормальный и организм диабетика не испытывает дефицита жидкости. Но если вы упустите повышение сахара и не собъете его уколами инсулина, то это может привести к кетоацидозу, который по-настоящему опасен. Ниже приводятся вопросы и ответы про ацетон в моче.

Низко-углеводная диета привела мой сахар в крови в норму. Но анализы все время показывают наличие ацетона в моче. Меня это беспокоит. Насколько это вредно?

Ацетон в моче — это стандартное явление при соблюдении строгой низко-углеводной диеты. Это не вредно, пока сахар в крови нормальный. Уже десятки тысяч диабетиков во всем мире контролируют свое заболевание с помощью низко-углеводной диеты. Официальная медицина ставит этому палки в колеса, не желая терять клиентуру и доходы. Ни разу не было сообщений, чтобы ацетон в моче кому-то повредил. Если бы такое вдруг случилось, то наши противники сразу начали бы кричать об этом на каждом углу.

Ацетон в моче — это ведь диабетический кетоацидоз? Это смертельно опасно!

Диабетический кетоацидоз нужно диагностировать и лечить, только когда у больного сахар в крови 13 ммоль/л или выше. Пока сахар нормальный и самочувствие бодрое, ничего особого делать не нужно. Продолжайте соблюдать строгую низко-углеводную диету, если хотите избежать осложнений диабета.

Как часто нужно проверять мочу и кровь с помощью тест-полосок на кетоны (ацетон)?

Вообще не проверяйте ни кровь, ни мочу с помощью тест-полосок на кетоны (ацетон). Не держите дома эти тест-полоски — будете жить спокойнее. Вместо этого почаще измеряйте сахар в крови глюкометром — утром натощак, а также через 1-2 часа после еды. Побыстрее принимайте меры, если сахар повышается. Сахар 6,5-7 после еды — это уже плохо. Нужны изменения в питании или дозировках инсулина, даже если ваш эндокринолог говорит, что это отличные показатели. Тем более, нужно действовать, если сахар у диабетика после еды поднимается выше 7.

Эндокринолог запугивает родителей ребенка-диабетика кетоацидозом и возможной смертью от отравления ацетоном. Требует перейти с низко-углеводной диеты на сбалансированную. Что делать?

Стандартное лечение диабета у детей вызывает скачки сахара в крови, задержки в развитии, возможны также случаи гипогликемии. Хронические сосудистые осложнения обычно проявляются позже — в возрасте 15-30 лет. Расхлебывать эти проблемы будет сам больной и его родители, а не эндокринолог, который навязывает вредную диету, перегруженную углеводами. Можно для вида соглашаться с врачом, продолжая кормить ребенка низко-углеводными продуктами. Не допускайте, чтобы диабетик попал в больницу, где диета для него будет не подходящая. Если есть возможность, лечитесь у эндокринолога, который одобряет низко-углеводную диету.

Как справиться с беспокойством по поводу ацетона в моче?

Диабетикам, как и всем остальным людям, полезно выработать привычку пить много жидкости. Пейте воду и травяные чаи по 30 мл на 1 кг массы тела в сутки. Ложиться спать можно только после того, как выпьете дневную норму. Придется часто ходить в туалет, возможно, даже по ночам. Зато почки всю жизнь будут в порядке. Женщины отмечают, что увеличение потребления жидкости уже через месяц улучшает внешний вид кожи. Прочитайте, как лечить простуду, рвоту и понос у больных диабетом. Инфекционные заболевания — это нестандартные ситуации, которые требуют особых действий для профилактики кетоацидоза у больных диабетом.

Чем опасен диабетический кетоацидоз

Если кислотность крови хоть немного повышается, то человек начинает испытывать слабость и может впасть в кому. Именно это происходит при диабетическом кетоацидозе. Такая ситуация требует срочного врачебного вмешательства, потому что часто приводит к летальному исходу.

Если у человека диагностировали диабетический кетоацидоз, то это означает, что:

• глюкоза в крови значительно повышена (> 13.9 ммоль/л);
• концентрация кетоновых тел в крови повышена (> 5 ммоль/л);
• тест-полоска показывает наличие кетонов в моче;
• в организме наступил ацидоз, т.е. кислотно-щелочной баланс сместился в сторону увеличения кислотности (pH артериальной крови < 7,3 при норме 7,35-7,45).

В России частота кетоацидоза в 1990-2001 годах у больных диабетом 1 типа составляла 0,2 случая на человека в год, при диабете 2 типа — 0,07 случаев на больного в год. В развитых странах этот показатель в несколько раз ниже. Смертность при диабетическом кетоацидозе в России составляет 7-19%, в странах Европы и США — 2-5%.

Всем больных сахарным диабетом следует освоить методы безболезненного измерения сахара в крови глюкометром и подбора правильной дозы инсулина. Если диабетик хорошо обучен, то вероятность кетоацидоза у него практически нулевая. Несколько десятилетий болеть диабетом и при этом ни разу не впасть в диабетическую кому — это совершенно реально.

Причины кетоацидоза

Кетоацидоз у диабетиков развивается при недостаточности инсулина в организме. Эта недостаточность может быть «абсолютной» при диабете 1 типа или «относительной» при диабете 2 типа.

Факторы, которые повышают риск развития диабетического кетоацидоза:

• заболевания, сопутствующие диабету, особенно острые воспалительные процессы и инфекции;
• хирургические операции;
• травмы;
• применение лекарств, которые являются антагонистами инсулина (глюкокортикоиды, диуретики, половые гормоны);
• применение препаратов, которые понижают чувствительность тканей к действию инсулина (атипичные нейролептики и другие группы лекарств);
• беременность (диабет беременных);
• истощение секреции инсулина при длительном течении сахарного диабета 2 типа;
• панкреатэктомия (хирургическая операция на поджелудочной железе) у людей, ранее не страдавших диабетом.

Причина кетоацидоза — неправильное поведение больного диабетом::

• пропуск инъекций инсулина или самовольная их отмена (пациент слишком “увлекся” нетрадиционными методами лечения диабета);
• слишком редкий самоконтроль сахара в крови с помощью глюкометра;
• больной не знает или знает, но не выполняет правила регулирования дозы инсулина в зависимости от показателей глюкозы в своей крови;
• возникла увеличенная потребность в инсулине из-за инфекционного заболевания или приема дополнительного количества углеводов, а ее не компенсировали;
• ввели инсулин просроченный или который неправильно хранился;
• неправильная техника инъекций инсулина;
• инсулиновая шприц-ручка неисправна, а больной это не контролирует;
• инсулиновая помпа неисправна.

Особая группа пациентов с повторными случаями диабетического кетоацидоза — те, кто пропускают инъекции инсулина, потому что пытаются покончить с собой. Чаще всего это оказываются молодые женщины, страдающие диабетом 1 типа. Они имеют серьезные психологические проблемы или психические расстройства.

Причиной диабетического кетоацидоза часто бывают и врачебные ошибки. Например, вовремя не диагностировали впервые выявленный сахарный диабет 1 типа. Или слишком долго оттягивали назначение инсулина при диабете 2 типа, хотя для проведения инсулинотерапии были объективные показания.

Симптомы кетоацидоза при сахарном диабете

Диабетический кетоацидоз развивается, как правило, в течение нескольких дней. Иногда — менее чем за 1 сутки. Сначала нарастают симптомы повышенного сахара в крови из-за недостатка инсулина:

• сильная жажда;
• частые позывы к мочеиспусканию;
• сухость кожи и слизистых оболочек;
• необъяснимое похудение;
• слабость.

Потом к ним присоединяются симптомы кетоза (активной выработки кетоновых тел) и ацидоза:

• тошнота;
• рвота;
• запах ацетона изо рта;
• необычный ритм дыхания — оно шумное и глубокое (называется дыхание Куссмауля).

Симптомы угнетения центральной нервной системы:

• головная боль;
• раздражительность;
• заторможенность;
• вялость;
• сонливость;
• прекома и кетоацидотическая кома.

Избыток кетоновых тел раздражающе действует на желудочно-кишечный тракт. Также его клетки обезвоживаются, и из-за интенсивного мочеизнурения уровень калия в организме падает. Все это вызывает дополнительные симптомы диабетического кетоацидоза, которые напоминают хирургические проблемы с желудочно-кишечным трактом. Вот их перечень:

• боли в животе;
• брюшная стенка напряженная и болезненная при прощупывании;
• перистальтика уменьшена.

Очевидно, что симптомы, которые мы перечислили, являются показанием для экстренной госпитализации. Но если забывают измерить у больного сахар в крови и проверить мочу на кетоновые тела с помощью тест-полоски, то его могут ошибочно госпитализировать в инфекционное или хирургическое отделение. Такое часто случается.

Диагностика диабетического кетоацидоза

На догоспитальном этапе или в приемном отделении проводятся экспресс-анализы крови на сахар и мочи на кетоновые тела. Если у больного моча не поступает в мочевой пузырь, то для определения кетоза можно использовать сыворотку крови. В этом случае, каплю сыворотки помещают на тест-полоску для определения кетонов в моче.

Нужно установить степень кетоацидоза у пациента и выяснить, какое у него осложнение диабета — кетоацидоз или гиперосмолярный синдром? В этом помогает следующая таблица.

Диагностические критерии диабетического кетоацидоза и гиперосмолярного синдрома

Диабетический кетоацидоз нужно отличить (провести дифференциальный диагноз) от других острых недугов:

• алкогольный кетоацидоз;
• “голодный” кетоз;
• лактат-ацидоз (избыток молочной кислоты в крови);
• отравление салицилатами (аспирин, салициловый спирт и др.);
• отравление метанолом (метиловый спирт, ядовитый для человека);
• интоксикация этиловым спиртом;
• отравление паральдегидом.

При диабетическом кетоацидозе анализ крови практически всегда показывает стрессовый нейтрофильный лейкоцитоз. Но инфекцию следует заподозрить, только если лейкоцитоз окажется выше 15х10^9/л.

В то же время, нормальная или даже пониженная температура тела еще не дает твердой гарантии, что у больного нет инфекционно-воспалительного процесса. Потому что ее понижению способствуют ацидоз, артериальная гипотензия и периферическая вазодилатация (расслабление кровеносных сосудов).

Лечение диабетического кетоацидоза: подробная информация для врачей

Терапия кетоацидоза при сахарном диабете состоит из 5 компонентов, и все они одинаково важны для успешного лечения. Вот их перечень:

• инсулинотерапия;
• регидратация (восполнение дефицита жидкости в организме);
• коррекция электролитных нарушений (восполнение дефицита калия, натрия и других минералов);
• устранение ацидоза (приведение кислотно-щелочного баланса в норму);
• лечение сопутствующих заболеваний, которые могли спровоцировать острое осложнение диабета.

Как правило, больного с диабетическим кетоацидозом госпитализируют в отделение реанимации и интенсивной терапии. Там ему проводят контроль и мониторинг жизненно важных показателей, по следующей схеме:

1. экспресс-анализ глюкозы крови — 1 раз в час, до снижения сахара в крови до 13-14 ммоль/л, дальше повторяют этот анализ каждые 3 часа;
2. анализ мочи на ацетон — 2 раза в сутки в первые 2 суток, затем 1 раз в сутки;
3. общий анализ крови и мочи — делают сразу при поступлении, а потом повторяют каждые 2-3 суток;
4. натрий, калий в плазме крови — 2 раза в сутки;
5. фосфор — только у больных, страдающих хроническим алкоголизмом, или если есть признаки недостаточного питания;
6. анализы крови на остаточный азот, мочевину, креатинин, хлориды сыворотки — сразу при поступлении больного, а потом 1 раз в 3 суток;
7. гематокрит, газоанализ и pH крови — 1-2 раза в сутки до нормализации кислотно-щелочного состояния.;
8. почасовой контроль диуреза (постоянный мочевой катетер) — до устранения обезвоживания организма или до восстановления сознания и нормального мочеиспускания;
9. контроль центрального венозного давления;
10. непрерывный мониторинг артериального давления, пульса и температуры тела (или измерение не реже, чем каждые 2 часа);
11. непрерывный мониторинг ЭКГ (или регистрация ЭКГ не реже, чем 1 раз в сутки);
12. при подозрении на инфекции — назначаются соответствующие дополнительные обследования.

Для более точной оценки концентрации натрия в плазме крови применяют формулу для расчета так называемого “скорректированного уровня натрия”. Скорректированный Na+ = измеренный Na + 1.6*(глюкоза -5,5)/5,5

Еще до госпитализации больному нужно сразу же начать внутривенно вводить 0,9% раствор соли NaCl со скоростью около 1 литра в час, а также ввести внутримышечно 20 ЕД инсулина короткого действия.

Если стадия диабетического кетоацидоза у больного начальная, сознание сохранено, тяжелой сопутствующей патологии нет, то можно вести его в эндокринологическом или терапевтическом отделении. Конечно, если персонал этих отделений знает, что нужно делать.

Инсулинотерапия при диабетическом кетоацидозе

Заместительная инсулинотерапия при кетоацидозе — единственный вид лечения, который может прервать в организме процессы, ведущие к развитию этого осложнения диабета. Цель инсулинотерапии состоит в том, чтобы поднять уровень инсулина в сыворотке крови до 50-100 мкЕД/мл.

Для этого проводят непрерывное введение “короткого” инсулина 4-10 ЕД в час, в среднем 6 ЕД в час. Такие дозировки при инсулинотерапии называются режим “малых доз”. Они эффективно подавляют расщепление жиров и выработку кетоновых тел, тормозят выброс глюкозы в кровь печенью, способствуют синтезу гликогена.

Таким образом, устраняются главные звенья механизма развития диабетического кетоацидоза. В то же время, инсулинотерапия в режиме “малых доз” несет меньший риск осложнений и позволяет лучше управлять уровнем сахара в крови, чем режим “больших доз”.

В стационаре больной с диабетическим кетоацидозом получает инсулин в виде непрерывной внутривенной инфузии. Вначале внутривенно болюсно (медленно) вводят инсулин короткого действия в “нагрузочной” дозе 0,15 ЕД/кг, в среднем это получается 10-12 ЕД. После этого пациента подключают к инфузомату, чтобы он получал инсулин методом непрерывной инфузии со скоростью 5-8 ЕД в час, или 0,1 ЕД/час/кг.

На пластике возможна адсорбция инсулина. Чтобы ее предотвратить, в раствор рекомендуется добавлять сывороточный альбумин человека. Инструкция по приготовлению инфузионной смеси: к 50 ЕД “короткого” инсулина добавить 2 мл 20% альбумина или 1 мл крови пациента, потом довести общий объем до 50 мл с помощью солевого раствора 0,9% NaCl.

Внутривенная инсулинотерапия в стационаре при отсутствии инфузомата

Теперь опишем альтернативный вариант внутривенной инсулинотерапии, на случай, если нет инфузомата. Инсулин короткого действия можно вводить 1 раз в час внутривенно болюсно, очень медленно, шприцем, в “резинку” инфузионной системы.

Подходящую разовую дозу инсулина (например, 6 ЕД) следует набрать в шприц на 2 мл, а потом добрать до 2 мл 0,9% раствором соли NaCl. За счет этого объем смеси в шприце увеличивается, и становится возможным ввести инсулин медленно, в течение 2-3 минут. Действие “короткого” инсулина по снижению сахара в крови продолжается до 1 часа. поэтому частоту введения 1 раз в час можно признать эффективной.

Некоторые авторы рекомендуют вместо такого метода внутримышечно вводить “короткий” инсулин по 6 ЕД в час. Но нет доказательств, что такой подход по эффективности окажется не хуже, чем внутривенное введение. Диабетический кетоацидоз часто сопровождается нарушениями капиллярного кровообращения, что затрудняет всасывания инсулина, введенного внутримышечно, а тем более, подкожно.

В инсулиновый шприц встроена игла короткой длины. Сделать ней внутримышечную инъекцию часто оказывается невозможно. Не говоря уже о том, что неудобств для пациента и медицинского персонала оказывается больше. Поэтому для лечения диабетического кетоацидоза рекомендуется внутривенное введение инсулина.

Вводить инсулин подкожно или внутримышечно следует лишь при легкой стадии диабетического кетоацидоза, если пациент находится в не тяжелом состоянии и не нуждается в пребывании в отделении реанимации и интенсивной терапии.

Корректировка доз инсулина

Дозировку “короткого” инсулина корректируют в зависимости от текущих значений сахара в крови, которые следует измерять каждый час. Если в первые 2-3 часа уровень глюкозы в крови не снижается и при этом скорость насыщения организма жидкостью является адекватной, то следующую дозу инсулина можно удвоить.

В то же время, концентрацию сахара в крови нельзя снижать быстрее, чем на 5,5 ммоль/л в час. Иначе у пациента может случиться опасный отек мозга. По этой причине, если скорость снижения сахара в крови приблизилась снизу к 5 ммоль/л в час, то следующую дозу инсулина снижают вдвое. А если она превысила 5 ммоль/л в час, то следующее введение инсулина вообще пропускают, продолжая контролировать сахар в крови.

Если под действием инсулинотерапии сахар в крови снижается медленнее, чем на 3-4 ммоль/л в час, то это может указывать, что у пациента все еще сохраняется обезвоживание, или функция почек ослаблена. В такой ситуации нужно повторно оценить объем циркулирующей крови и сделать анализ на уровень креатинина в крови.

В первые сутки в стационаре целесообразно снижать сахар в крови не более чем до 13 ммоль/л. Когда этот уровень достигнут, приступают к инфузии 5-10% глюкозы. На каждые 20 г глюкозы вводят по 3-4 ЕД короткого инсулина внутривенно в “резинку”. 200 мл 10% или 400 мл 5% раствора содержат 20 граммов глюкозы.

Глюкозу вводят, только если пациент еще не может самостоятельно принимать пищу, а инсулиновая недостаточность уже практически устранена. Введение глюкозы — это не метод лечения диабетического кетоацидоза как такового. Его выполняют для профилактики гипогликемии, а также чтобы поддерживать осмолярность (нормальную густоту жидкостей в организме).

Как правильно переходить на подкожное введение инсулина

Затягивать внутривенную инсулинотерапию не следует. Когда у больного улучшилось состояние, артериальное давление стабилизировалось, сахар в крови поддерживается на уровне не более 11-12 ммоль/л и pH > 7,3 — можно переходить на подкожное введение инсулина. Начинают с дозировки 10-14 ЕД каждые 4 часа. Ее корректируют по результатам контроля сахара в крови.

Внутривенное введение “короткого” инсулина продолжают еще 1-2 часа после первого подкожного укола, чтобы не случилось перерыва в действии инсулина. Уже в первый день подкожных инъекций можно одновременно использовать инсулин продленного действия. Его начальная доза — по 10-12 ЕД 2 раза в сутки. Как ее корректировать — описано в статье “Расчет дозировки и техника введения инсулина”.

Регидратация при диабетическом кетоацидозе — устранение обезвоживания организма

Нужно стремиться восполнить не менее половины дефицита жидкости в организме больного уже в первые сутки терапии. Это будет способствовать снижению сахара в крови, потому что восстановится почечный кровоток, и организм сможет выводить лишнюю глюкозу с мочой.

Если исходно уровень натрия в сыворотке крови оказался нормальным (< 145 мэкв/л), то для регидратации используют физиологический (0.9%) раствор соли NaCl. Если уровень натрия в крови у больного повышенный (>= 150 мэкв/л), то используют гипотонический раствор с концентрацией NaCl 0,45%. Скорость его введения — 1 литр в 1-й час, по 500 мл — во 2-й и 3-й часы, потом по 250-500 мл/час.

Также используют более медленную скорость регидратации: 2 литра в первые 4 часа, еще 2 литра в последующие 8 часов, потом — по 1 литру за каждые 8 часов. Такой вариант быстрее восстанавливает уровень бикарбоната и устраняет анионную разницу. Концентрация натрия и хлора в плазме крови повышается меньше.

В любом случае, скорость введения жидкости корректируется в зависимости от показателей центрального венозного давления (ЦВД). Если оно меньше 4 мм водн. ст. — 1 литр в час, если ЦВД от 5 до 12 мм водн. ст. — 0,5 литра в час, выше 12 мм водн. ст. — 0,25-0,3 литра в час. Если у больного значительное обезвоживание, то за каждый час можно вводить жидкость в объеме, который не более чем на 500-1000 мл превышает объем мочи, которая выделяется.

Как не допустить перегрузки жидкостью

Общее количество жидкости, введенное за первые 12 часов терапии кетоацидоза, должно соответствовать не более 10% массы тела больного. Перегрузка жидкостью повышает риск отека легких, поэтому нужно контролировать ЦВД. Если из-за повышенного содержания натрия в крови используется гипотонический раствор, то его вводят в меньшем объеме — примерно 4-14 мл/кг за каждый час.

Если у больного гиповолемический шок (из-за уменьшения объема циркулирующей крови систолическое “верхнее” артериальное давление стойко держится ниже 80 мм рт. ст. или ЦВД менее 4 мм водн. ст.), то рекомендуется введение коллоидов (декстран, желатин). Потому что в этом случае введение 0,9% раствора NaCl может оказаться недостаточно для нормализации артериального давления и восстановления кровоснабжения тканей.

У детей и подростков риск отека мозга в ходе лечения диабетического кетоацидоза — повышенный. Им рекомендуется вводить жидкость для устранения обезвоживания со скоростью 10-20 мл/кг в 1-й час. За первые 4 часа терапии общий объем введенной жидкости не должен превысить 50 мл/кг.

Коррекция электролитных нарушений

Примерно у 4-10% пациентов с диабетическим кетоацидозом при поступлении имеется гипокалиемия, т. е. дефицит калия в организме. Им лечение начинают с введения калия, а инсулинотерапию откладывают, пока калий в плазме крови не повысится как минимум до 3,3 мэкв/л. Если анализ показал гипокалиемию, то это является показанием к осторожному введению калия, даже если выделение мочи у пациента слабое или вообще отсутствует (олигоурия или анурия).

Даже в том случае, если исходно уровень калия в крови был в пределах нормы, можно ожидать его выраженного падения в ходе терапии диабетического кетоацидоза. Обычно оно наблюдается через 3-4 часа после начала нормализации pH. Потому что по мере введения инсулина, устранения обезвоживания и снижения концентрации сахара в крови, калий будет в больших количествах поступать вместе с глюкозой в клетки, а также выводиться с мочой.

Даже если исходно уровень калия у больного был нормальный — непрерывное введение калия проводят уже с самого начала инсулинотерапии. При этом стремятся к целевым значениям калия в плазме от 4 до 5 мэкв/л. Но вводить можно не более 15-20 г калия в сутки. Если не вводить калий, то тенденция к гипокалиемии может усиливать инсулинорезистентность и препятствовать нормализации сахара в крови.

Если уровень калия в плазме крови неизвестен, то введение калия начинают не позднее чем через 2 часа после начала инсуинотерапии, или вместе со 2-м литром жидкости. При этом контролируют ЭКГ и скорость выделения мочи (диурез).

Скорость введения препаратов калия при диабетическом кетоацидозе*

*таблица приводится по книге “Сахарный диабет. Острые и хронические осложнения” под ред. И. И. Дедова, М. В. Шестаковой, М., 2011 г.
** в 100 мл 4% раствора KCl содержится 1 г хлорида калия

При диабетическом кетоацидзе вводить фосфаты нецелесообразно, потому что это не улучшает результаты лечения. Существует ограниченный перечень показаний, при которых назначают фосфат калия в количестве 20-30 мэкв/л инфузии. В него входят:

• резко выраженная гипофосфатемия;
• анемия;
• выраженная сердечная недостаточность.

Если вводят фосфаты, то при этом необходимо контролировать уровень кальция в крови, потому что есть риск его чрезмерного падения. При лечении диабетического кетоацидоза коррекцию уровня магния обычно не проводят.

Устранение ацидоза

Ацидоз — смещение кислотно-щелочного баланса в сторону повышения кислотности. Он развивается, когда из-за инсулиновой недостаточности в кровь усиленно поступают кетоновые тела. С помощью адекватной инсулинотерапии подавляют выработку кетоновых тел. Также нормализации pH способствует устранение обезвоживания, потому что оно нормализует кровоток, в том числе в почках, которые выводят кетоны.

Даже если ацидоз у больного выраженный, в центральной системе длительное время сохраняется близкий к нормальному рН и концентрация бикарбоната. Также в ликворе (спинномозговой жидкости) уровень кетоновых тел поддерживается намного ниже, чем в плазме крови.

Введение щелочей может привести к неблагоприятным эффектам:

• усиление дефицита калия;
• нарастание внутриклеточного ацидоза, даже если рН крови при этом повышается;
• гипокальциемия — дефицит кальция;
• замедление подавления кетоза (выработки кетоновых тел);
• нарушение кривой диссоциации оксигемоглобина и последующая гипоксия (нехватка кислорода);
• артериальная гипотония;
• парадоксальный ацидоз ликвора, который может способствовать отеку мозга.

Доказано, что назначение бикарбоната натрия не снижает смертность больных при диабетическом кетоацидозе. Поэтому показания для его введения значительно сужены. Рутинно использовать соду — категорически не рекомендуется. Ее можно вводить только при рН крови менее 7,0 или значении стандартного бикарбоната менее 5 ммоль/л. Особенно если одновременно наблюдается сосудистый коллапс или избыток калия, который угрожает жизни.

При рН 6,9-7,0 вводят 4 г бикарбоната натрия (200 мл 2% раствора внутривенно медленно за 1 час). Если рН еще ниже — вводят 8 г бикарбоната натрия (400 мл того же 2% раствора за 2 часа). Уровень рН и калия в крови определяют каждые 2 часа. Если рН оказывается менее 7,0, то введение следует повторить. Если концентрация калия ниже 5,5 мэкв/л, то на каждые 4 г бикарбоната натрия следует добавлять дополнительно 0,75-1 г хлорида калия.

Если нет возможности определить показатели кислотно-щелочного состояния, то риск от введения любых щелочей “вслепую” оказывается намного выше, чем потенциальная польза. Не рекомендуется назначать больным раствор питьевой соды ни для питья, ни ректально (через прямую кишку). Также нет необходимости пить щелочную минеральную воду. Если пациент способен самостоятельно пить, то подойдет несладкий чай или обычная вода.

Неспецифические интенсивные мероприятия

Следует обеспечить достаточную дыхательную функцию. При рО2 ниже 11 кПа (80 мм рт. ст.) — назначается терапия кислородом. При необходимости больному устанавливают центральный венозный катетер. В случае потери сознания — устанавливают желудочный зонд для постоянной аспирации (откачивания) содержимого желудка. Также вводят катетер в мочевой пузырь, чтобы проводить точную почасовую оценку водного баланса.

Малые дозы гепарина можно использовать для профилактики тромбоза. Показания для этого:

• старческий возраст больного;
• глубокая кома;
• выраженная гиперосмолярность (кровь слишком густая) — более 380 мосмоль/л;
• пациент принимает сердечные средства, антибиотики.

Эмпирическую терапию антибиотиками обязательно назначают, даже если очаг инфекции не найден, но температура тела повышена. Потому что гипертермия (повышение температуры тела) при диабетическом кетоацидозе всегда означает наличие инфекции.

Диабетический кетоацидоз у детей

Диабетический кетоацидоз у детей чаще всего возникает впервые, если не смогли вовремя диагностировать сахарный диабет 1 типа. А дальше частота кетоацидоза зависит от того, насколько тщательно будет проводиться лечение диабета у юного пациента.

Хотя кетоацидоз у детей традиционно рассматривается как признак сахарного диабета 1 типа, он может также развиваться у некоторых подростков с диабетом 2 типа. Это явление распространено среди испанских детей с диабетом, а особенно — среди афроамериканцев.

Было проведено исследование афроамериканских подростков с диабетом 2 типа. Оказалось, что на момент первичной постановки диагноза 25% из них имели кетоацидоз. Впоследствие у них наблюдалась типичная клиническая картина сахарного диабета 2 типа. Причину этого явления ученые до сих пор не выяснили.

Симптомы и лечение диабетического кетоацидоза у детей — в целом, такие же, как у взрослых. Если родители внимательно наблюдают за своим ребенком, то они успеют принять меры до того, как он впадет в диабетическую кому. Назначая дозировки инсулина, водно-солевого раствора и других средств, врач будет делать поправки на массу тела ребенка.

Критерии успешного лечения

Критерии разрешения (успешного лечения) диабетического кетоацидоза включают уровень сахара в крови 11 ммоль/л или ниже, а также коррекцию как минимум двух из трех показателей кислотно-щелочного состояния. Вот перечень этих показателей:

• бикарбонат сыворотки >= 18 мэкв/л;
• рН венозной кров >= 7,3;
• анионная разница

Admin