Ацетонемический синдром у детей симптомы лечение

Ацетонемический синдром у детей может проявляться по-разному. Однако каждый приступ имеет типичную симптоматику, которая вызывает массу дискомфортных ощущений.

Итак, ацетонемический синдром на стадии обострения имеет такие симптомы, как ацетонемиеская рвота, при чем она многократная и беспрерывная. Кроме того, приступ рвоты начинается у ребенка не только после приема пищи, но также после того, как он выпьет жидкость. Такое состояние очень тяжелое, так как оно приводит к обезвоживанию.

Помимо приступов постоянной рвоты ацетонемический синдром проявляется токсикозом, который усугубляется обезвоживанием. Причем кожа больного становится бледной, а на щеках появляется неестественный румянец, мышечный тонус понижается и возникает ощущение слабости.

Ребенок находится в возбужденном состоянии, сопровождающимся плачем и криками. Это явление сменяется слабостью и сонливостью. При этом слизистые оболочки (глаза, рот) и кожные покровы пересыхают.

Также ацетонемический синдром сопровождается повышенной температурой тела – 38-39 градусов.

В некоторых случаях, по причине обезвоживания и токсикоза, температура может достигать и 40 градусов. Вместе с тем тело ребенка источает неприятный аромат, напоминающий запах ацетона либо растворителя.

Обратите внимание! Родителям необходимо знать, что ацетонемическая рвота у детей не появляется беспричинно. Поэтому нужно провести тщательный анализ предыдущего состояния и поведения ребенка.

Как правило, ацетонемическая рвота появляется в следствие эмоциональных либо физических перегрузок. Зачастую это состояние прогрессирует после праздников либо переедания жирных и сладких блюд.

Также ацетонемическая рвота может развиться на фоне различных заболеваний, например, простуды.

Как правило, внимательные родители могут определить признаки, предвещающие возникновение рвоты. О том, что у ребенка случится ацетонемический криз свидетельствуют такие признаки:

• плаксивость;
• капризность;
• боль в животе;
• отказ от приема пищи (даже любимых блюд);
• головная боль;
• слабость;
• расстройство либо послабление стула;
• из ротовой полости исходит запах ацетона.

Также определить содержание ацетона в моче можно с помощью специальных тест полосок.

Следует заметить, что опытные родители могут предотвратить ацетонемический синдром, благодаря этому состояние ребенка существенно облегчается и даже предупреждается возникновение рвоты. В крайнем случае криз пройдет быстро и просто, без осложнений.

Какой должна быть первая помощь при ацетонемическом синдроме у детей?

При наступлении криза у ребенка нужно безотлагательно принимать меры, чтобы улучшить самочувствие пациента. Тем родителям, которые не имеют опыта в купировании синдромов, следует вызвать на дом доктора. Особенно, без врачебной помощи не обойтись, если ацетонемический приступ произошел у совсем маленького ребенка (1-4 года).

При возникновении каких-либо сомнений, также необходимо вызвать скорую помощь, ведь ацетонемический синдром часто путают с различными инфекционными заболеваниями, которые очень опасны. А врач, приехавший на вызов, установит есть ли необходимость в госпитализации и назначении дополнительной терапии.

Первоначальное лечение заключается в отпаивании ребенка, то есть он должен выпивать большое количество жидкости. Отличным средством станет сладкий крепкий чай, однако, пить его следует неторопливо и мелкими глотками, чтобы не вызывать рвоту.

Порционное поступление жидкости хорошо всасывается организмом, а большое количество выпитой воды может спровоцировать появление рвоты. При этом температура чая либо компота должна равняться температуре тела, либо быть чуть ниже. А в случае сильной рвоты желательно пить прохладную, но не ледяную воду.

Если у ребенка появилось желание покушать, тогда можно дать ему ломтик черствого хлеба либо белый сухарик. Но, если больной отказывается от еды, то заставлять его не нужно.

При нормальном усваивании жидкости можно напоить пациента травяным отваром из душицы либо мяты или же дать ему теплую минеральную воду без газа.

Также должна соблюдаться специальная диета, включающая в себя овощное и фруктовое пюре и кисломолочные напитки.

Лечение

Ацетонемический синдром у детей лечится двумя основными направлениями:

• лечение ацетонемических приступов, включая токсикоз и рвоту;
• лечение и реабилитационный процесс между приступами для снижения частоты и сложности обострений.

Лечение во время приступов достаточно активное и интенсивное. Методика подбирается в зависимости от конкретной ситуации и концентрации ацетона в моче в период обострения. В случае появления приступов легкой и средней тяжести с содержанием ацетона до 2 крестов, лечение может проводиться в домашних условиях, но под врачебным и родительским контролем, а в особо тяжелых ситуациях пациент госпитализируется.

Как правило, ацетонемический криз лечится посредством предотвращения обезвоживания и восполнения потери жидкости после продолжительной рвоты.

Также терапия направлена на ликвидацию токсического воздействия кетоновых тел на детский организм (в частности на нервную систему) и устранение самой рвоты.

Более того, соблюдается специальная диета и в некоторых случаях используются дополнительные терапевтические методы.

Специальная диета назначается каждому ребенку, у которого есть ацетонемический криз, сопровождающийся рвотой. В первую очередь, в детском рационе должны присутствовать легкие углеводы (сахар, глюкоза) и обильное питье. А вот употребление жирной пищи необходимо ограничить.

При первых симптомах синдрома следует сразу же отпаивать ребенка. То есть ему нужно давать теплое питье, объем которого составляет от 5-15 мл. Пить жидкость следует каждые 5-10 минут, чтобы купировать рвотные позывы.

Обратите внимание! Отпаивать ребенка лучше щелочной минеральной водой (негазированной) либо крепким сладким чаем.

На начальном этапе болезни у больного снижается аппетит, по этим причинам не стоит кормить его слишком усердно. Бедует достаточно, если он съест немного галетного печенья или сухариков. Когда рвота прекратиться (второй день) ребенка можно накормить жидкой развалистой рисовой кашей, сваренной на воде, и овощным бульоном. При этом порции должны быть небольшими, а интервал между употреблением пищи нужно уменьшить.

Для детей грудного возраста также предусмотрена специальная диета. Ребенка надо как можно чаще прикладывать к груди, а малышам, находящимся на грудном вскармливании, следует давать жидкую смесь, каши и как можно чаще поить его.

Если рвота отступила и организм начал нормально усваивать пищу, тогда детское меню можно понемногу расширять, добавляя в него продукты, содержащие углеводы:

1. котлеты или рыба, приготовленная на пару;
2. гречневая каша;
3. овсянка;
4. пшеничная каша.

Чтобы предупредить возникновение приступов в будущем после их прекращения нужно придерживаться определенного рациона питания. Ребенка нельзя кормить:

• телятиной;
• курицей с кожицей;
• щавлем;
• помидорами;
• салом и прочими жирными продуктами;
• копченостями;
• консервами;
• наваристыми бульонами;
• бобовыми;
• кофе;
• шоколад.

Предпочтение стоит отдавать кисломолочным продуктам, кашам, картофелю, фруктам, яйцам и овощам.

Главной проблемой при ацетонемическом кризисе является обезвоживание, поэтому лечение должно быть комплексным. При легкой и средней ацетонемии (1-2 креста ацетона в урине) вполне достаточно оральной регидратации (отпаивания) с применением дополнительных процедур.

В первую очередь нужно удалить избыток ацетона и прочих продуктов распада и сделать очистительную клизму, так как сода нейтрализует кетоновые тела и очищает кишечник, тем самым улучшая состояние ребенка. Как правило, эта процедура осуществляется с использованием щелочного раствора. Рецепт его приготовления прост: 1 ч. л. соды растворяется в 200 мл теплой воды.

Когда такое лечение будет проведено ребенка следует отпоить с помощью введения жидкости с расчетом 100 мл на 1 кг массы тела. А после каждой рвоты ему необходимо выпивать до 150 мл жидкости.

В любом случае выбор жидкости следует обсудить с врачом. Однако, если возможности проконсультировать с доктором нет, тогда необходимо принимать раствор самостоятельно. По прошествии каждых 5 минут ребенка необходимо поить 5-10 мл жидкости с ложечки.

В качестве питья отлично подойдет теплый сладкий чай с лимоном либо медом, содовый раствор, негазированная щелочная минеральная вода. Также можно использовать растворы для оральной регидратации, если они имеются в домашней аптечке.

Пакетик такого средства растворяют в 1 л воды, а затем с ложечки выпивают в течении суток. Оптимальными препаратами для ребенка являются «ОРС-200», «Оралит», «Глюкосолан» либо «Регидрон».

Терапия между приступами

Ребенка, которому поставлен диагноз ацетонемический криз, педиатр ставит на учет и проводит регулярное наблюдение за его состоянием. Также назначается профилактическое лечение, даже при отсутствии приступов.

Первым делом, врач корректирует детский рацион. Этот аспект очень важен, ведь питание должно быть ограниченным, так как в случае переедания и регулярного употребления запрещенной пищи состояние пациента может обостриться и снова возникнут приступы рвоты.

Также дважды в год врач назначает витаминотерапию, зачастую осенью и весной. Кроме того, для ребенка будет полезна санитарно-курортное лечение.

Чтобы улучшить функционирование печени, направленное на обезвреживание кетоновых тел, доктор назначает прием липотропных веществ и гепатопротекторы. Эти препараты помогают печени нормализовать жировой обмен и улучшают ее функционирование.

Если же в анализе кала есть изменения, свидетельствующие о нарушении работы поджелудочной, тогда доктор прописывает прием курса ферментов. Продолжительность такого лечения составляет от 1 до 2 месяцев.

Ребенку с высокой возбудимостью нервной системы прописывается курс лечения, включающий препараты на основе пустырника и валерианы, прием седативных чаев, лечебные ванны и массажную терапию. Такой курс лечения повторяется пару раз в год.

Чтобы постоянно контролировать концентрацию ацетона в моче в аптечном киоске можно купить тест полоски. Анализ мочи на содержание ацетона необходимо проводить первый месяц после, того, как произошел ацетонемический синдром. А, если родители подозревают, что уровень ацетона у их ребенка понижен из-за стрессов и простудных болезней в случае надобности проводится исследование.

Если тест определит наличие ацетона в урине тогда немедля можно приступать ко всем вышеописанным процедурам, чтобы состояние ребенка было стабильным и не появилась рвота. Кстати, тест-полоски еще и позволяют следить за эффективностью терапии.

К сожалению, ацетонемический криз может спровоцировать дальнейшее развитие сахарного диабета. Поэтому детей с таких патологий эндокринолог ставит на диспансерный учет. Также ребенок каждый год сдает анализы на определение уровня глюкозы в крови.

При грамотном лечении и последующем восстановлении ацетонемические приступы отступают на 12-15 году жизни. Но у детей, переживших криз, может развиться ряд болезней (дистония, камни в желчном пузыре, гипертензия и прочее).

Такие дети должны находиться под постоянным врачебным и родительским наблюдением, в частности, по причине повышенной нервной возбудимости и постоянных приступов. Они регулярно осматриваются врачами и подвергаются диспансеризации для своевременного распознания начала синдрома либо развития осложнения.

Более того, чтобы избежать последствий необходимо проводить профилактику ОРВИ и простудных заболеваний. Так, следуя всем врачебным наставления и при соблюдении правильного рациона кризы у ребенка могут отступить навсегда.

Ацетонемический синдром выражается симптомами, которые спровоцированы сбоем в обмене веществ. Появляется неприятное состояние при накоплении в крови кетоновых тел. Часто могут возникать ацетонемические кризы: дегидратация, многократная рвота, запах ацетона изо рта, субфебрилитет, абдоминальный синдром.

Недуг диагностируют на основе некоторых симптомов, а также анализов – определяют кетонурию, повышенный уровень мочевины, нарушение электролитного баланса.

В случае ацетонемического криза важно как можно раньше для ребенка провести инфузионную терапию, поставить очистительную клизму, посадить его на диету, в которой будут легкоусвояемые углеводы.

Что это такое?

Ацетонемический синдром — это состояние, возникающее при нарушении обменных процессов в организме ребенка, своего рода сбой в процессах метаболизма. При этом никаких пороков развития органов, нарушения в самом их строении не выявляется, просто функционирование, например, поджелудочной железы и печени не отрегулировано.

Сам же этот синдром является одним из проявлений так называемой нервно-артритической аномалии конституции (нервно-артритический диатез — старое название этого же состояния). Это определенный набор черт характера в сочетании с определенной работой внутренних органов и нервной системы ребенка. 

Причины возникновения

Чаще возникает ацетонемический синдром у детей, но встречается и у взрослых. К его причинам можно отнести:

• болезни почек – в частности почечная недостаточность;
• дефицит ферментов пищеварения – наследственный или приобретенный;
• врожденные или приобретенные нарушения в работе эндокринной системы;
• диатез – неврогенный и артрический;
• дискинезия желчевыводящих протоков.

У младенцев подобное состояние может быть следствием позднего гестоза беременной или нефропатии.

Внешние факторы, вызывающие ацетономический синдром:

• голодание, особенно длительное;
• инфекции;
• токсические воздействия – включая интоксикацию во время болезни;
• расстройства пищеварения, вызванные нарушением питания;
• нефропатия.

У взрослых наиболее часто накопление кетоновых тел вызывается сахарным диабетом. Недостаток инсулина блокирует поступление в клетки органических систем глюкозы, которая накапливается в организме.

Симптомы

Ацетонемический синдром часто встречается у детей с аномалиями конституции (нервно-артритическим диатезом). Таких детей отличает повышенная возбудимость и быстрая истощаемость нервной системы; они имеют худощавое телосложение, часто излишне пугливы, страдают неврозами и беспокойным сном.

В то же время у ребенка с нервно-артрической аномалией конституции быстрее сверстников развиваются речь, память и другие познавательные процессы. Дети с нервно-артрическим диатезом склонны к нарушению обмена пуринов и мочевой кислоты, поэтому в зрелом возрасте подвержены развитию мочекаменной болезни, подагры, артритов, гломерулонефрита, ожирения, сахарного диабета второго типа.

Симптомы ацетонемического синдрома:

1. У ребенка изо рта появляется запах ацетона. Такой же запах исходит от кожи ребенка и от его мочи.
2. Дегидратация и интоксикация, бледность кожи, появление нездорового румянца.
3. Наличие рвоты, которая может возникать более 3-4 раз, в особенности при попытках что-либо выпить либо съесть. Рвота может появляться в первые 1-5 дней.
4. Ухудшение сердечных тонов, аритмия и тахикардия.
5. Отсутствие аппетита.
6. Повышение температуры тела (обычно до 37,50С-38,50С).
7. Как только криз начался, ребенок проявляет беспокойство и возбуждение, после этого он становится вялым, сонливым и слабым. Крайне редко, но могут появиться судороги.
8. В животе наблюдаются схваткообразные боли, задержка стула, тошнота (спастический абдоминальный синдром).

Зачастую симптомы ацетонемического синдрома возникают при нарушении питания – малое количество в рационе углеводов и преобладание в нем кетогенных и жирных аминокислот. У детей ускоренный метаболизм, и еще недостаточно адаптирована пищеварительная система, вследствие чего происходит снижение кетолиза – замедляется процесс утилизации кетоновых тел. 

Диагностика синдрома

Сами родители могут провести экспресс-диагностику на определение ацетона в моче — в этом могут помочь специальные диагностические полоски, которые продаются в аптеке. Их нужно опустить в порцию мочи и, воспользовавшись специальной шкалой, определить уровень ацетона.

В лаборатории в клиническом анализе мочи наличие кетонов определяется от «одного плюса» (+) до «четырех плюсов» (++++). Легкие приступы — уровень кетонов на +или ++, тогда ребенка можно будет полечить и дома. «Три плюса » соответствуют повышению уровня кетоновых тел в крови в 400 раз, а четыре — в 600 раз. В этих случаях требуется госпитализации в стационар — такое количество ацетона опасно развитием комы и повреждением мозга. Врач непременно должен определить природу ацетонемического синдрома: первичный ли он, или вторичный — развился, например, как осложнение диабета.

На международном педиатрическом консенсусе в 1994 году врачи определили специальные критерии постановки такого диагноза, они разделяются на основные и дополнительные.

Обязательные критерии:

• рвота повторяется эпизодически, приступами различной интенсивности,
• между приступами существуют интервалы нормального состояния малыша,
• продолжительность кризисов колеблется от нескольких часов до 2-5 дней,
• отрицательные лабораторные, рентгенологические и эндоскопические результаты обследования, подтверждающие причину рвоты, как проявление патологии органов ЖКТ.

К дополнительным критериям относят:

• эпизоды рвоты характерны и стереотипны, последующие эпизоды аналогичны предыдущим по времени, интенсивности и продолжительности, а сами приступы могут закончиться спонтанно.
• приступам рвоты сопутствуют тошнота, боли в животике, головные боли и слабость, светобоязнь и заторможенность ребенка.

Диагноз ставится еще и при исключении диабетического кетоацидоза (осложнения диабета), острой хирургической патологии ЖКТ — перитонита, аппендицита. Исключаются и нейрохирургическая патология (менингиты, энцефалиты, отек мозга), инфекционная патология и отравления.

Как лечить ацетонемический синдром

При развитии ацетонемического криза ребенка необходимо госпитализировать. Проводят диетическую коррекцию: рекомендовано употреблять легкоусвояемые углеводы, строго ограничивают жирную пищу, обеспечивают дробное питье в большом количестве. Неплохой эффект от очистительной клизмы с гидрокарбонатом натрия, раствор которого способен нейтрализовать часть попавших в кишечник кетоновых тел. Показано проведение оральной регидратации при помощи комбинированных растворов (орсоль, регидрон и др.), а также щелочной минеральной воды.

Основные направления лечения недиабетического кетоацидоза у детей:

1) Диета (обогащённая жидкостью и легкодоступными углеводами с ограничением жиров) назначается всем пациентам.

2) Назначение прокинетиков (мотилиум, метоклопрамид), ферментов и кофакторов метаболизма углеводов (тиамин, кокарбоксилаза, пиридоксин) способствует более раннему восстановлению толерантности к пище и нормализации обмена жиров и углеводов.

3) Инфузионная терапия:

• быстро устраняет обезвоживание (дефицит внеклеточной жидкости), способствует улучшению перфузии и микроциркуляции;
• содержит ощелачивающие средства, ускоряет восстановление уровня бикарбонатов плазмы (нормализует кислотно-щелочное равновесие);
• содержит достаточное количество легкодоступных углеводов, которые метаболизируются различными путями, в том числе и независимыми от инсулина;

4) Этиотропная терапия (антибиотики и противовирусные препараты) назначается по показаниям.

В случаях умеренновыраженного кетоза (ацетонурия до ++), не сопровождающегося существенным обезвоживанием, водно-электролитными нарушениями и неукротимой рвотой, показана диетотерапия и оральная регидратация в сочетании с назначением прокинетиков в возрастных дозах и этиотропной терапией основного заболевания.

При лечении ацетонемического синдрома главными методами являются те, которые направлены на борьбу с кризами. Очень важно поддерживающее лечение, которое помогает снизить обострения. 

Инфузионная терапия

Показания для назначения инфузионной терапии:

1. Упорная многоразовая рвота, не прекращающаяся после применения прокинетиков;
2. Наличие расстройств гемодинамики и микроциркуляции;
3. Признаки нарушения сознания (сопор, кома);
4. Наличие умеренной (до 10 % от массы тела) и тяжёлой (до 15 % от массы тела) дегидратации;
5. Наличие декомпенсированного метаболического кетоацидоза с увеличенным анионным интервалом;
6. Наличие анатомических и функциональных затруднений для проведения оральной регидратации (аномалии развития лицевого скелета и ротовой полости), неврологические расстройства (бульбарные и псевдобульбарные).

Перед началом проведения инфузионной терапии необходимо обеспечить надёжный венозный доступ (предпочтительнее периферический), определить показатели гемодинамики, кислотно-щелочного и водно-электролитного баланса.

Рекомендации по питанию

Продукты, которые категорически исключаются из диеты детей, страдающих ацетонемическим синдромом:

• киви;
• икра;
• сметана – любая;
• щавель и шпинат;
• молодая телятина;
• субпродукты – сало, почки, мозги, легкие, печень;
• мясо – утка, свинина, баранина;
• наваристые бульоны – мясные и грибные;
• овощи – зеленая фасоль, зеленый горошек, брокколи, цветная капуста, сухие бобовые;
• копченые блюда и колбасы
• придется отказаться от какао, шоколада – в плитках и напитках.

В меню диеты обязательно входят: каши из риса, овощные супы, картофельное пюре. Если в течение недели симптомы не вернулись, можно постепенно добавлять диетическое мясо (не жареное), сухарики, зелень и овощи.

Диету можно всегда откорректировать, если снова вернуться признаки синдрома. При появлении неприятного запаха изо рта, нужно добавить много воды, которую необходимо пить маленькими порциями

1. В первый день диеты нельзя ребенку давать ничего, кроме сухариков из ржаного хлеба.
2. На второй день вы можете добавить рисовый отвар или диетические печеные яблоки.
3. Если все делать правильно, то уже на третий день тошнота и понос пройдут.

Ни в коем случае не завершайте диету, если симптомы ушли. Врачи рекомендуют строго придерживать всех ее правил. На седьмой день вы можете добавить в рацион галетное печенье, рисовую кашу (без масла), суп из овощей. Если температура тела не повышается, а запах ацетона пропал, то питание малыша можно делать более разнообразным. Можете добавить нежирную рыбу, овощное пюре, гречку, кисломолочные продукты.

Какой прогноз?

В целом он благоприятный:

• с возрастом возникновение ацетонемических кризов прекращаются (обычно в пубертате);
• своевременное обращение за медицинской помощью и грамотная лечебная тактика способствуют купированию недиабетического кетоацидоза.

Меры профилактики

Родители, ребенок которых склонен к появлению этой болезни, должны иметь в домашней аптечке препараты глюкозы, фруктозы. Также под рукой всегда должны иметься курага, изюм, сухофрукты. Питание малыша должно быть дробным (5 раз в сутки) и сбалансированным. Как только появится какой-либо признак повышения ацетона, надо тут же дать ребенку что-то сладкое.

Нельзя позволять деткам чрезмерно перенапрягаться, ни в психологическом, ни в физическом плане. Показаны ежедневные прогулки на природе, водные процедуры, нормальный восьмичасовой сон, закаливающие процедуры.

Между приступами хорошо проводить профилактическое лечение кризов. Это лучше осуществлять в межсезонье дважды в год.

(

оценок, среднее:

из 5)

Развитие ацетонемического криза у детей является признаком нарушения обменных процессов в организме. Недуг проявляется в результате накопления в крови кетоновых тел. Ацетонемический криз сопровождается многократной рвотой, дегидратацией, субфебрилитетом, неприятным запахом ацетона изо рта и абдоминальным синдромом.

Заболевание диагностируется по совокупности проявляемых признаков, а также по результатам обследования, включая показатели мочевины, баланса электролитов, и по выявленной кетонурии.

При ацетонемическом кризе у детей важно провести экстренную инфузионную терапию, клизмирование и посадить ребенка на диету, в основу которой ложится употребление легкоусвояемых углеводов.

Описание

Ацетонемический синдром представляет собой состояние, когда происходит нарушение обмена веществ в организме, то есть дисбаланс метаболизма. На фоне заболевания не выявляются пороки развития внутренних органов и систем, их структуры. При этом функционирование печени и поджелудочной железы разлажено.

Сам по себе ацетонемический криз у детей является признаком наличия аномалии конституции тела артритического типа, называемого раньше нервно-артритический диатез. Данная патология является совокупностью характерных особенностей наряду с работой нервной системы и органов ребенка по определенному алгоритму.

Причины

Наиболее часто ацетонемический криз у детей диагностируется, однако и у взрослых пациентов заболевание также встречается. Причинами развития синдрома являются:

1. Заболевания почек, включая их недостаточность.

2. Недостаток в организме пищеварительных ферментов, который может быть приобретенным или наследственным.

3. Нарушения в функционировании эндокринной системы, в том числе приобретенные и генетические.

4. Диатез артритического или неврогенного типа.

5. Дискинезия желчевыводящих протоков.

Причины ацетонемического криза у детей должен устанавливать врач.

В новорожденном возрасте патология может указывать на наличие позднего гестоза во время беременности или нефропатических изменений.

Провоцирующие факторы

Выделяется также ряд факторов, воздействующих на организм ребенка извне, которые могут привести к развитию ацетонемического синдрома у детей:

1. Скудное питание, вплоть до полного голодания на протяжении длительного периода.

2. Инфекционные поражения.

3. Воздействие токсинов, в том числе во время болезни.

4. Нарушение в работе пищеварительной системы, вызванное несбалансированным питанием.

5. Нефропатические изменения.

Во взрослом возрасте причиной накопления кетоновых тел становится зачастую сахарный диабет. Дефицитное количество инсулина ингибирует поступление в клетки глюкозы органического происхождения, что приводит к ее накоплению в организме, в том числе в урине.

Симптомы

Довольно часто ацетонемический синдром развивается у детей с аномальной конституцией, характеризующейся наличием нервно-артритического диатеза. У детей на фоне подобного диагноза наблюдается повышенная возбудимость и резкое истощение нервной системы, худощавое телосложение, пугливость, неврозы и нарушение сна.

Наряду с этим, на фоне нервно-артритической аномальной конституции у ребенка быстрее происходит развитие речевых навыков, памяти и других когнитивных процессов. Дети на фоне данной патологии демонстрируют склонность к нарушению метаболизма мочевой кислоты и пуринов, что приводит к мочекаменной болезни, артриту, подагре, ожирению, гломерулонефриту и сахарному диабету во взрослом возрасте.

Основными симптомами ацетонемического криза у детей являются:

1. Появление неприятного запаха изо рта, напоминающего ацетон. Кожа и урина ребенка начинают пахнуть так же.

2. Интоксикация и дегидратация, бледность кожных покровов, появление нездорового румянца.

3. Позывы к рвоте более четырех раз, возникающие зачастую после попытки съесть что-то или выпить. Рвота характерна для первых дней развития ацетонемического синдрома.

4. Тахикардия, аритмия, ухудшение тонов сердца.

5. Нарушение аппетита вплоть до полной его потери.

6. Повышение температуры тела не выше 38,5 градусов.

7. В начале криза ребенок становится беспокойным и перевозбужденным. В дальнейшем наступает вялость, сонливость и слабость. В некоторых случаях возникает судорожный синдром.

8. В области живота возникают боли схваткообразного типа, тошнота, задержка стула.

Нарушение в питании

Довольно часто признаки болезни проявляются в результате нарушения питания, когда в рационе ребенка практически отсутствуют углеводы и преобладают жирные аминокислоты и кетогенные кислоты. Метаболические процессы в организме ребенка ускорены, а система пищеварительных органов не адаптирована в достаточной степени, что приводит к снижению кетолиза, когда процесс переработки кетоновых тел значительно замедляется.

Диагностика ацетонемического криза у детей

Родители могут самостоятельно провести экспресс-диагностику на выявление ацетона в составе мочи. В аптеках продаются специальные диагностические тесты, представляющие собой полоски, которые опускаются в мочу. Уровень содержания ацетона в моче определяется по специальной шкале.

Врачи еще в 1994 году определили критерии, по которым диагностируется ацетонемический криз. Выделяются основные и дополнительные показатели.

Обязательные критерии

Обязательными критериями при постановке диагноза считаются:

1. Позывы к рвоте носят эпизодический характер, при этом интенсивность приступов отличается.

2. Между приступами состояние ребенка временно нормализуется.

3. Приступы рвоты продолжаются от нескольких часов до пяти дней.

4. Результаты лабораторных, эндоскопических, рентгенологических и других анализов при ацетонемическом кризе у детей отрицательные. Таким образом, подтверждается проявление нарушения в работе органов желудочно-кишечного тракта.

Многим интересно, что это значит, глюкоза в моче. При повышенной концентрации глюкозы в моче можно предположить скрытое протекание патологии или предрасположенность к некоторым болезням. Почки не справляются с переработкой сахара и выделяют его с мочой. Это состояние носит название глюкозурия и является критерием, по которому определяют успешность борьбы с диабетом.

Максимальная норма глюкозы в моче у ребенка – 2,8 ммоль/л. При показателях выше этой нормы следует проводить углубленные тесты. Педиатры отправляют детей на повторный лабораторный анализ, по результатам которого можно будет понять, закономерность это или случайность.

Что это значит – глюкоза в моче, должен знать каждый.

Дополнительные критерии

Дополнительными критериями при диагностировании ацетонемического криза у ребенка являются:

1. Позывы к рвоте стереотипны и специфичны. Промежутки между эпизодами одинаковы, равно как интенсивность и продолжительность рвоты. При этом сами приступы могут прекратиться спонтанно.

2. Перед позывом к рвоте возникает тошнота, болезненность в животе, боль в голове. Слабость, заторможенность и боязнь света.

Диагноз ставится после того, как исключается диабетический кетоацидоз, представляющий собой осложнение сахарного диабета, а также хирургическое заболевание ЖКТ в острой форме, например, аппендицит или перитонит. Кроме того, диагностические мероприятия должны исключить нейрохирургические нарушения, такие как энцефалит, менингит, отек головного мозга, а также отравления и заболевания инфекционного генеза.

Лечение ацетонемического криза у детей

Если возникает подозрение на данную патологию у ребенка, его следует незамедлительно госпитализировать для проведения терапии в условиях стационара. Пациент обеспечивается сбалансированным питанием, включающим большое количество легкоусвояемых углеводов и обильное питье. Приемы пищи должны быть частыми и дробными, что позволит нормализовать обменные процессы. Тоже касается и питья.

Очистительная клизма

При выраженности симптомов проводится очистительная клизма, которая помогает вывести из организма часть скопившихся кетоновых тел. Для предотвращения обезвоживания организма на фоне рвоты, проводится регидратация посредством приема комбинированных растворов вроде «Регидрона» или щелочной минеральной воды.

Основные принципы терапии

Лечение ацетонемического синдрома у ребенка происходит с соблюдением следующих принципов:

1. Соблюдение рациона питания.

2. Прием прокинетических препаратов, например, «Метоклопрамида», «Мотилиума», ферментов и кофакторов обмена углеводов. Такие вещества, как пиридоксин, тиамин, кокарбоксилаза способствуют быстрому восстановлению толерантности к еде и нормализуют жировой и углеводный обмен.

3. Инфузионная терапия.

4. Этиотропное лечение назначается по показаниям и включает в себя прием антибиотиков и противовирусных средств.

Если содержание ацетона в моче носит умеренный характер, а ацетонемический криз не сопровождается значительным обезвоживанием организма, нарушениями водного и электролитного баланса, а также неостановимой рвотой, лечение будет включать в себя пероральную регидратацию, диету и прием прокинетиков в дозировке, предусмотренной для возраста пациента.

Терапия ацетонемического криза предполагает первоначально устранение симптомов. Поддерживающее лечение в дальнейшем поможет уменьшить вероятность обострений.

Проведение инфузионной терапии

Основными показаниями для проведения инфузионной терапии в случае ацетонемического криза являются:

1. Многократные и упорные позывы к рвоте, которые не прекращаются после приема прокинетических препаратов.

2. Выявление нарушения микроциркуляции и гемодинамики.

3. Симптомы нарушения сознания. Проявляющиеся коматозным состоянием или сопором.

4. Умеренная или тяжелая дегидратация организма.

5. Декомпенсированная форма метаболического кетоацидоза с повышенным анионным интервалом.

6. Наличие затруднений функционального или анатомического типа при проведении пероральной регидратации. Это может быть связано с аномальным развитием полости рта или скелета лица, а также неврологическими нарушениями.

Терапия посредством инфузий позволяет:

1. Быстро купировать обезвоживание, улучшить микроциркуляцию и перфузию.

2. В состав инфузий включается ощелачивающий раствор, который форсирует процесс восстановления уровня бикарбонатов плазмы.

3. В инфузиях присутствуют легкоусвояемые углеводы, которые метаболизируются независимым от инсулина путем.

Прежде чем начать проведение инфузионной терапии, следует обеспечить доступ к венам, а также оценить показатели водно-электролитного и кислотно-щелочного баланса и гемодинамики организма.

Что подразумевает диета при ацетонемическом кризе у детей?

Диетическое питание

Абсолютному исключению из рациона питания ребенка подлежат следующие продукты:

1. Киви.

2. Икра.

3. Сметана любой жирности.

4. Шпинат и щавель.

5. Молодая телятина.

6. Мясо, включая свинину и баранину.

7. Субпродукты, в том числе сало, мозги, легкие, почки.

8. Наваристые мясные и грибные бульоны.

9. Овощи зеленого цвета и бобовые.

10. Копченые продукты, колбасы.

11. Какао, шоколад, в том числе в виде напитков.

В рацион питания ребенка обязательно следует включить рисовую кашу, суп на основе овощного бульона, пюре из картофеля. Если признаки криза не возвращаются на протяжении одной недели, в рацион допускается постепенное введение нежирного мяса, зелени, овощей, сухариков.

Если симптомы ацетонемического синдрома вернутся, можно в любой момент провести корректировку питания. Если во рту появляется неприятный запах, необходимо пить как можно больше жидкости маленькими порциями.

В первый день госпитализации ребенку нельзя давать ничего кроме ржаных сухариков. На следующий день в рацион добавляется печеное яблоко и отвар из риса. Не рекомендуется завершать диету сразу после устранения симптомов. Необходимо придерживаться указанного лечебного питания строго на протяжении одной недели. По истечении этого срока можно добавить овощные супы, галетное печенье или отварной рис. В зависимости от состояния ребенка, в рацион постепенно вводится гречка, отварные овощи и свежие фрукты.

Прогноз для ребенка с ацетонемическим кризом в целом благоприятен. По мере взросления, ближе к пубертату, органы пищеварительной системы ребенка окончательно формируются, и синдром проходит самостоятельно.

Заключение

Если родители знают о вероятности развития ацетонемического синдрома у детей, в их домашней аптечке всегда присутствуют препараты фруктозы и глюкозы. Родителям необходимо уделять особое внимание питанию ребенка, оно должно быть дробным и тщательно сбалансированным. При первых признаках повышения уровня ацетона, следует дать ребенку что-то сладкое, например, сухофрукты. Проводится также и профилактическое лечение, позволяющее предотвратить ацетонемические кризы в дальнейшем.

Ацетонеми́ческий синдро́м у детей (кетотическая гипогликемия детского возраста, недиабети́ческий кетоацидо́з, синдро́м цикли́ческой ацетонеми́ческой рво́ты, ацетонемическая рвота) — совокупность симптомов, обусловленных повышением концентрации в плазме крови кетоновых тел — патологическое состояние, встречающееся преимущественно в детском возрасте, проявляющееся стереотипными повторными эпизодами рвоты, чередующимися периодами полного благополучия. Различают первичный (идиопатический) — развивается в результате погрешностей в диете (длительные голодные паузы) и вторичный (на фоне соматических, инфекционных, эндокринных заболеваний, поражения и опухолей ЦНС) ацетонемический синдром.

Распространённость

Первичный ацетонемический синдром встречается у 4…6 % детей в возрасте от 1 до 12…13 лет. Чаще встречается среди девочек (соотношение девочки/мальчики составляет 11/9). Средний возраст манифестации синдрома циклической ацетонемической рвоты составляет 5,2 года. Очень часто (практически в 90 % случаев) течение кризов усугубляется развитием многократной неукротимой рвоты, которая определяется как ацетонемическая. Приблизительно 50 % пациентов нуждается в купировании ацетонемического криза путём внутривенного введения жидкостей.

Данные о распространённости вторичного ацетонемического синдрома отсутствуют как в отечественной так и в зарубежной спец. литературе.

Классификация

Современная педиатрия различает первичный и вторичный ацетонемический синдром:

• Первичный (идиопатический) — синдром циклической ацетонемической рвоты, маркер нервно-артритической аномалии конституции.
• Вторичный (на фоне заболеваний) — кетозы и кетоацидозы, возникающие при острых гипертермических и послеоперационных состояниях (например, после удаления миндалин), рвоте различного генеза, инфекционных, эндокринных и соматических заболеваниях и так далее — то есть имеют чёткий провоцирующий фактор.
• Некоторые авторы осторожно считают диабетический кетоацидоз разновидностью вторичного ацетонемического синдрома. Это основывается на том, что диабетический кетоацидоз связан с другими причинами (дефицитом инсулина) и требует совершенно особого лечения.

Этиология

Существует несколько теорий развития ацетонемического состояния у детей: одни исследователи связывают это с падением уровня глюкозы в крови у ребёнка вследствие истощения запасов гликогена в тканях. Кетоновые тела являются альтернативным источником энергии и синтезируются, когда уровень глюкозы падает – однако при их избыточном накоплении развивается интоксикация, проявлением которой является тошнота и рвота. Другие теории говорят о нарушении регуляции обмена глюкозы: уровень глюкозы падает быстрее, чем уровень кетоновых тел достигает значения, необходимого для запуска глюконеогенеза. Представления об этиологии ацетонемического синдрома как генетически обусловленной аномалии конституции (так называемого нервно-артритического диатеза) давно устарели и не поддаются никакой адекватной критике. Пусковым механизмом к развитию ацетонемического синдрома у детей обычно служат длительное голодание или острое инфекционное заболевание.

Патогенез

В физиологических условиях пути катаболизма углеводов, белков и жиров на определённом этапе пересекаются в цикле Кребса — универсальном источнике энергии в организме:

• Углеводы, пройдя по гликолитическому пути Эмбдена-Мейерхофа, превращаются в пируват, который сгорает в цикле Кребса;
• Белки с помощью протеаз расщепляются на аминокислоты:

Аспарагиновая кислота, тирозин и фенилаланин служат источником оксалоацетата и/или пирувата; Аланин, серин и цистеин — превращаются в пируват; Лейцин, тирозин и фенилаланин — превращаются в ацетил-Коэнзим А (ацетил-КоА);Жиры путём липолиза превращаются в ацетил-КоА. В физиологических условиях основным путём метаболизма ацетил-КоА является его реакция с оксалоацетатом и дальнейшее участие в цикле Кребса с выделением энергии. Часть ацетил-КоА используется для ресинтеза свободных жирных кислот, синтеза холестерина и оставшаяся небольшая часть идёт на синтез кетоновых тел.

Итак, пусковыми факторами развития кетоза являются стресс (относительное преобладание контринсулиновых гормонов) и алиментарные расстройства в виде голодания или чрезмерного употребления жирной и белковой пищи (кетогенные аминокислоты) при недостатке углеводов. Абсолютный или относительный дефицит углеводов стимулирует липолиз с целью обеспечения энергетических потребностей организма. Усиленный липолиз приводит к тому, что в печень поступает слишком много свободных жирных кислот, которые там трансформируются в «универсальный метаболит» — ацетил-коэнзим А (ацетил-КоА), поступление которого в цикл Кребса ограничено в связи с уменьшением количества оксалоацетата (вызванного дефицитом углеводов). Кроме того, снижается активность ферментов, активирующих процесс синтеза холестерина и свободных жирных кислот. В результате остаётся только один путь утилизации ацетил-КоА — синтез кетоновых тел (кетогенез).

На первом этапе путём конденсации двух молекул ацетил-КоА создаётся ацетоацетил-КоА, который метаболизируется до ацетоуксусной кислоты, которая, в свою очередь, легко трансформируется в другие виды кетоновых тел — бета-оксимасляную кислоту и ацетон. (Схема синтеза указана в статье Кетоновые тела).

Кетоновые тела (ацетоуксусная, бета-оксимасляная кислота и ацетон) либо окисляются в тканях (скелетная мускулатура, миокард, мозг) до углекислого газа и воды, либо выводятся из организма в неизменённом виде почками, лёгкими и ЖКТ. Таким образом, кетоз развивается в тех случаях, когда скорость синтеза кетоновых тел превалирует над скоростью их утилизации.

1. Кетоз развивается при воздействии ряда неблагоприятных воздействий на организм ребёнка. При значительном повышении уровня кетокислот, которые являются донорами анионов, возникает метаболический ацидоз. Кроме того, кетоновые тела, обладая кислой pH забирают на свою нейтрализацию щелочной резерв организма. Развивается метаболический ацидоз с повышенной анионной реакцией — кетоацидоз. Его компенсация осуществляется за счёт гипервентиляции (респираторный алкалоз), которая ведёт к гипокапнии («вымывается» углекислый газ), которая ведёт к сужению сосудов (вазоконстрикции) в том числе и сосудов головного мозга.
2. Избыток кетоновых тел оказывает наркотическое воздействие на ЦНС, вплоть до развития коматозного состояния.
3. Ацетон, являясь органическим растворителем, повреждает липидный бислой клеточных мембран (растворяет жиры).
4. Кроме того, для утилизации кетоновых тел необходимо дополнительное количество кислорода, что усиливает несоответствие между доставкой и потреблением кислорода — способствует развитию и поддрежанию патологического состояния.
5. Избыток кетоновых тел раздражает слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, что клинически проявляется рвотой и абдоминальным болевым синдромом.

Перечисленные неблагоприятные воздействия кетоза в сочетании с другими расстройствами водно-электролитного и киcлотно-щелочного баланса (обезвоживание, метаболический ацидоз как следствие утраты бикарбоната и/или накопления молочной кислоты) способствуют более тяжёлому течению заболевания, удлиняют сроки госпитализации в отделения интенсивной терапии.

Клиника

Клинические проявления недиабетического кетоацидоза разнообразны, что связано с проявлениями основной патологии, которая привела к развитию кетоза. Обычно клиническая картина ацетонемического синдрома складывается из:

• проявлений кетоза;
• синдромов, характерных для патологического процесса-триггера (гастроэнтерит, пневмония, острая респираторная инфекция, нейроинфекция и другие);
• проявлений токсикоза и расстройств водно-электролитного баланса (токсикоз с эксикозом).

Кетоз — характеризуется тошнотой, многоразовой продолжительной рвотой, отказом от еды и питья, появлением в выдыхаемом воздухе запаха «ацетона» (прелых яблок, перегара или кому как ощущается, ибо настоящим ацетоном там и не пахнет), появлением болей в животе (абдоминальный синдром). Интенсивность этих проявлений нарастает в течение нескольких дней. Ребёнок становится вялым, раздражительным. При объективном обследовании выявляются симптомы обезвоживания (сухость слизистых оболочек и кожи, снижение тургора мягких тканей, отсутствие слёзоотделения). Глаза ребёнка выглядят запавшими, но на фоне похудения на щеках нередко горит яркий румянец. Изо рта и от мочи ощущается запах «ацетона» от слабо уловимого до весьма интенсивного, ощущаемого на расстоянии нескольких метров от пациента. Для ацетонемического синдрома характерна лихорадка, редко достигающая фебрильных цифр, тахикардия (сердцебиение), усиление тонов сердца. Недиабетический кетоацидоз провоцирует появление тахипноэ (шумное глубокое дыхание Куссмауля) — обусловленное раздражением дыхательного центра избытком ионов водорода. Аускультативные изменения в лёгких нетипичны и определяются наличием триггерного патологического процесса. При пальпации живота нередко определяется разлитая болезненность в эпигастрии, которая в некоторых случаях бывает весьма интенсивной и требует исключения острой хирургической патологии. Диурез, в соответствии с выраженностью симптомов обезвоживания, может снижаться.

Диагностика

Опирается на данные анамнеза, анализировании жалоб, клинической симптоматики и результатов дополнительных инструментальных и лабораторных исследований.

Диагностические критерии:

• повторяющиеся тяжёлые упорные эпизоды рвоты;
• межприступный период различной продолжительности между эпизодами рвоты;
• продолжительность эпизодов рвоты от нескольких часов до суток;
• отрицательные результаты обследования, которые бы могли связать этиологию рвоты с проявлениями патологии со стороны органов ЖКТ;
• приступы рвоты характеризуются стереотипией — каждый эпизод аналогичен предыдущему по времени, интенсивности и продолжительности;
• в некоторых случаях приступы рвоты могут заканчиваться спонтанно и без лечения;
• сопутствующие симптомы включают тошноту, боль в животе, головную боль, адинамию, фотофобию, заторможенность;
• рвоте сопутствуют лихорадка, бледность, диарея, дегидратация, избыточная саливация и социальная дезадаптация;
• рвотные массы часто содержат желчь (76 %), слизь (72 %) и кровь (32 %) в результате ретроградного пролабирования кардиальной части желудка сквозь гастроэзофагальный жом (пропульсивная гастропатия).

В случаях, когда ацетонемическая рвота развивается на фоне известных провоцирующих факторов (инфекция, периоперационное голодание, опухоли ЦНС и так далее) диагностируется вторичный недиабетический кетоацидоз.

Лабораторная диагностика

В клиническом анализе крови специфические изменения отсутствуют — картина в первую очередь отражает ту патологию, на фоне которой развился эпизод кетоза.

Наиболее типичным признаком в клиническом анализе мочи является наличие кетонурии от «одного плюса» (+) до «четырёх плюсов» (++++) полуколичественным методом с нитропруссидом. Глюкозурия (наличие глюкозы в моче) не является обязательным симптомом, однако практически всегда появляется на фоне инфузии (внутривенном капельном вливании) растворов глюкозы.

Диагностически значимы результаты биохимического анализа крови: чем дольше продолжается эпизод ацетонемической рвоты, тем выраженнее дегидратация, тем выше показатель гематокрита (соотношение форменных элементов крови к плазме) и показателя общего белка. при значительном обезвоживании определяется увеличение мочевины в крови свыше 8,8 ммоль/л (следствие преренальной олигурии и гемоконцентрации). Чаще наблюдается изотоническое обезвоживание (следствие «сбалансированных» потерь натрия и воды). При выраженном ацидозе калий сыворотки нормальный или повышен. В случаях продолжительной рвоты и незначительно выраженного ацидоза наблюдается гипокалиемия.

При исследовании показателей кислотно-щелочного состояния чаще определяется компенсированный (полная или частичная компенсация ацидоза осуществляется за счёт гипервентиляции) или декомпенсированный метаболический ацидоз с увеличенным анионным интервалом.

Функциональная диагностика

Важным компонентом обследования является эхокардиоскопия с определением показателей центральной гемодинамики — чаще определяются снижение конечного диастолического объёма левого желудочка, снижение центрального венозного давления, умеренное снижение фракции выброса и за счёт этого снижение ударного объёма левого желудочка. Несмотря на эти изменения, сердечный индекс может быть увеличенным за счёт значительной тахикардии.

Дифференциальная диагностика

Главным образом дифференциальная диагностика проводится с диабетическим кетоацидозом. Основные особенности недиабетического кетоацидоза: отсутствие значительной гипергликемии или гипогликемия, отсутствие классического «диабетического» анамнеза и, как правило, значительно лучшее состояние пациента.

Важным является определение первичности или вторичности развившегося недиабетического кетоацидоза. При диагностике вторичного ацетонемического синдрома необходимо обратить определённое внимание на поиск этиологического фактора, поскольку это имеет существенное значение для выбора дальнейшей лечебной тактики. Необходимо своевременно исключить наличие острой хирургической патологии, нейрохирургической патологии (опухоль ЦНС — клиника «мозговой» рвоты) и инфекционной патологии (требует обязательной изоляции больного).

Лечение

Предлагаемые ранее методики лечения ацетонемического синдрома у детей сводились к назначению диеты с высоким содержанием углеводов и ограничением жиров, оральной регидратации небольшими порциями жидкости (5 % раствор глюкозы, регидрон), инфузионной терапии с применением растворов глюкозы и натрия гидрокарбоната. С учётом современных данных о патофизиологических расстройствах у больных ацетонемическим синдромом, существующие рекомендации по его лечению воспринимаются как несовершенные:

• оральная регидратация и введение углеводов через ЖКТ в большинстве случаев практически невозможны из-за многократной и неукротимой рвоты;
• внутривенное введение 5 или 10 % раствора глюкозы в большинстве случаев недиабетического кетоацидоза неэффективно в связи с нарушением транспорта глюкозы через клеточные мембраны вследствие прямого диабетического влияния кетоновых тел;
• повышение концентрации контринсулиновых гормонов в плазме крови, снижение секреции эндогенного инсулина также способствует снижению утилизации глюкозы периферическими тканями по обычному пути метаболизма (шунт Эмбдена-Мейерхофа). Гипергликемия, вызванная дополнительным введением раствора глюкозы, сама по себе ухудшает состояние пациента, а также приводит к появлению глюкозурии с развитием осмодиуреза и потерей электролитов с мочой и дальнейшей дегидратации и сгущению крови;
• применение любыми способами введения только ощелачивающих средств (раствор натрия гидрокарбоната) повышает содержание стандартного бикарбоната в плазме крови, но не останавливает патологический процесс кетогенеза.

Основные направления лечения недиабетического кетоацидоза у детей

1. Диета (обогащённая углеводами и белковой пищей) назначается всем пациентам.
2. Частые приёмы пищи (не допуская длительных эпизодов голодания) и обязательный перекус перед сном.
3. Инфузионная терапия:

 — быстро устраняет обезвоживание (дефицит внеклеточной жидкости), способствует улучшению перфузии и микроциркуляции;  — содержит ощелачивающие средства, ускоряет восстановление уровня бикарбонатов плазмы (нормализует кислотно-щелочное равновесие);  — содержит достаточное количество легкодоступных углеводов, которые метаболизируются различными путями, в том числе и независимыми от инсулина;

В случаях умеренновыраженного кетоза (ацетонурия до ++), не сопровождающегося существенным обезвоживанием, водно-электролитными нарушениями и неукротимой рвотой, показано выпаивание глюкозо-солевыми растворами в сочетании с этиотропной терапией основного заболевания.

Показания для назначения инфузионной терапии

1. Упорная многоразовая рвота, не прекращающаяся после применения прокинетиков;
2. Наличие умеренной (до 10 % от массы тела) и тяжёлой (до 15 % от массы тела) дегидратации;
3. Наличие декомпенсированного метаболического кетоацидоза с увеличенным анионным интервалом;
4. Наличие расстройств гемодинамики и микроциркуляции;
5. Признаки нарушения сознания (сопор, кома);
6. Наличие анатомических и функциональных затруднений для проведения оральной регидратации (аномалии развития лицевого скелета и ротовой полости), неврологические расстройства (бульбарные и псевдобульбарные).

Перед началом проведения инфузионной терапии необходимо обеспечить надёжный венозный доступ (предпочтительнее периферический), определить показатели гемодинамики, кислотно-щелочного и водно-электролитного баланса.

Существуют серьёзные теоретические и практические предпосылки для применения растворов многоатомных спиртов (сорбитол, ксилитол) как альтернативных способов лечения кетоза. Главное отличие метаболизма ксилита и сорбита в отличие от глюкозы — независимость от инсулина и выраженном антикетогенном действии.

Пути метаболизма сорбитола:

• Сорбитол → Фруктоза → Фруктозо-6-фосфат → цикл Кребса
• Сорбитол → Фруктоза → Фруктозо-1-фосфат → цикл Кребса

Однако, следует учитывать, что поскольку многоатомные спирты метаболизируются в печени (не в нервной системе), то коррекция ими гипогликемических состояний нецелесообразна (ликвидация гипогликемии осуществляется только растворами глюкозы!).

Основной акцент в лечении кетонемических кризов следует сделать на эффективную и непродолжительную инфузионную терапию — путь быстрого восстановления механизмов поддержания гомеостаза пациента.

Прогноз

В целом благоприятный:

• с возрастом возникновение ацетонемических кризов прекращаются (обычно в пубертате);
• своевременное обращение за медицинской помощью и грамотная лечебная тактика способствуют купированию недиабетического кетоацидоза.

Профилактика

При диагностике рецидивирующих ацетонемических состояний у ребёнка следует предупредить родителей о возможных методах профилактики кризов, дать соответствующие диетические рекомендации (высокоуглеводная и высокобелковая диета), проверять уровень кетоновых тел в моче с помощью тест-полосок, избегать длительных перерывов между приёмами пищи, своевременно вакцинировать ребёнка (для устранения осложнения инфекционных заболеваний развитием ацетонемической рвоты).

См. также

• Кетоацидоз
• Кетоновые тела
• Нервно-артритический диатез
• Цикл трикарбоновых кислот

Примечания

1. ↑ Курило Л. В. Первичный ацетонемический синдром у детей. // Medicus Amicus.— 2002.— № 5 — С. 4-7.

Литература

1. Курило Л. В. Первичный ацетонемический синдром у детей. // Medicus Amicus.— 2002.— № 5 — С. 4-7.
2. Казак С., Бекетова Г. Диагностика и диетотерапия ацетонемического синдрома у детей. // Ліли України.— 2005.— № 1 — С. 83-86. (укр.)
3. Зайчик А. Ш., Чурилов Л. П. Основы патохимии.— С.-Петербург: Элби-СПб — 2000.— 687 с.
4. Лукьянчиков В. С. Кетоз и кетоацидоз. Патобиохимический и клинический аспект. // РМЖ.— 2004.— Том 12.— № 23.
5. Гуменюк Н. И., Киркилевский С. И. Инфузионная терапия. Теория и практика.— К.: Книга плюс — 2004.— 208 с.
6. Корпачёв В. В. Сахара и сахарозаменители.— К.: Книга плюс — 2004.— 320 с.

Ссылки

• Первичный ацетонемический синдром у детей. Л. В. Курило
• Кетоз и кетоацидоз. Патобиохимический и клинический аспект. В. С. Лукьянчиков

Admin